Частота сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто он поражает людей молодого возраста (детей, подростков, взрослых людей моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния.

Возникновение болезни Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце — 3-6 %, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Течение болезни Сахарный диабет 1 типа

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15 % от всех случаев диабета, и, в большинстве случаев, развивается в детском или подростковом возрасте. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма больного. В отсутствии лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.

Симптомы болезни Сахарный диабет 1 типа

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика болезни Сахарный диабет 1 типа

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

Лечение болезни Сахарный диабет 1 типа

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15 % сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Диета при сахарном диабете 1 типа у обученных пациентов, которые владеют навыками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либерализованной, т.е. приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть изокалорийной. Основным компонентом пищи при сахарном диабете 1 типа являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного калоража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим сложные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пишевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть снижена до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроангиопатии, а доля жиров — до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

Под сахарным диабетом 1 типа врачи обычно подразумевают системное аутоиммунное заболевание, которое характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина. Несмотря на то, что СД первого типа выявляется всего у 8–10 процентов пациентов, которым поставлен диагноз сахарный диабет, именно он является наиболее тяжелым случаем и создает максимальный риск для здоровья человека, особенно если не диагностируется вовремя.

История болезни

Об СД знали еще древние греки, однако полагали, что синдром связан с патологией «недержания воды» на основании одних из самых ярких симптомов болезни — неутолимой жажды и избыточного выделения мочи. С течением времени, представление о синдроме изменялись — в 17–18-х веках его уже связывали попутно, то с недержанием глюкозы, то с болезнью «сладкой мочи».

Лишь к началу 20 столетия были выявлены истинные причины СД — первооткрывателем сути проблемы выступил Эдвард Альберт Шарпей-Шефер, определивший, что болезнь напрямую зависит от недостатка тогда еще неизвестного вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе, а блестяще подтвердил его теорию Фредерик Бантинг, получивший общеизвестный гормон и применивший его на практике.

С 1920-х годов началось бурное развитие производства инсулина, хотя сам механизм и отличия между типами сахарного диабета были обоснованы двумя десятками лет позже — финальный «водораздел» установил Гарольд Персиваль Химсворт, создав парадигму об абсолютной инсулиновой недостаточности первого типа и относительной инсулиновой недостаточности второго типа.

Несмотря на то, что сахарный диабет 1 типа, как классическое аутоиммунное заболевание, известно традиционной консервативной медицине уже почти 100 лет, точных причин его возникновения ученые до сих пор не обнаружили. Последние исследования в данной области показывают, что в большинстве случаев катализатором процесса являются белки клеток нервной системы, которые проникнув через гематоэнцефалический барьер, атакуются иммунитетом. Поскольку бета-клетки поджелудочной железы имеют сходные маркеры, на них аналогично действуют вырабатываемые организмом антитела, в результате чего иммунная система уничтожает продуцируемый инсулин.

Определенный вклад в процесс запуска болезни могут вносить вирусы, поражающие клетки поджелудочной — уже более двух десятков лет специалисты подмечают увеличение рисков возникновения СД 1 типа у больных краснухой и вирусами Коксаки, одной единой стройной теории пока по данному поводу не существует.

Кроме этого, повреждать бета-клетки и таким образом провоцировать недостаток инсулина могут отдельные препараты и вещества, как то стрептозицин либо некоторые виды крысиного яда.

СД 1 типа может передаваться наследственным путем — вероятность заболеть сахарным диабетом у ребенка увеличивается на 5–10 процентов, если один их родителей вышеозначенный подтвержденный диагноз.

Симптомы и признаки сахарного диабета 1-го типа

Недостаточность продуцирования инсулина эндокринными клетками может вызывать характерные симптомы сахарного диабета первого типа:

  1. Сухость ротовой полости и сильную жажду.
  2. Частые мочеиспускания, особенно в ночной и утренний периоды.
  3. Высокий уровень потливости.
  4. Повышенную раздражительность, частые депрессии, смены настроения, истерики.
  5. Общую слабость организма, сопровождающуюся сильным голодом и снижением веса.
  6. У представительниц прекрасного пола — частые грибковые инфекции вагинального типа, тяжело поддающиеся терапии.
  7. Расстройства периферического зрения, расплывчатость в глазах.

При отсутствии должного лечения у пациента могут проявляться признаки кетоацидоза диабетического типа:

  1. Сильная тошнота и рвотные позывы.
  2. Обезвоживание организма.
  3. Явный запах ацетона из ротовой полости.
  4. Тяжесть дыхания.
  5. Спутанность сознания и его периодическая потеря.

Диагностика

Современная медицинская практика предлагает несколько методов определения сахарного диабета первого типа, основанных на анализе параметров углеводного обмена в крови.

Анализ на сахар натощак

Сдается утром, за 12 часов до теста необходимо отказаться от приёма пищи, алкоголя и физической активности, постараться избегать стрессов, приёма сторонних лекарств, проведения лечебных процедур. Достоверность текста существенно снижается у пациентов после операций, людей с проблемами ЖКТ, циррозом печени, гепатите, а также у рожениц и представительниц прекрасного пола в период менструации либо при наличии воспалительных процессов различной этиологии. При показателях свыше 5,5 ммол/л врач может диагностировать пограничное состояние преддиабета. При параметрах свыше 7 ммоль/л и соблюдении условий теста де факто подтвержденный диабет. Читать подробней про анализ крови на сахар.

Нагрузочный тест

Является дополнением классического анализа крови натощак — после его проведения пациенту перорально вводят 75 грамм раствора глюкозы. Каждые 30 минут на протяжении двух часов берутся пробы крови на сахар. Выявленный пик концентрации глюкозы в крови является выходным значением теста. Если он находится в диапазоне 7,8–11 ммоль/л, то врач определяется нарушение толерантности к глюкозе. При показателях свыше 11 ммоль/л — наличие СД.

Тест на гликированный гемоглобин

Наиболее точный и достоверный на сегодня лабораторный метод определения диабета. Слабо зависит от внешних факторов (на результаты не влияет употребление пищи, время суток, наличие физнагрузок, приём лекарств, заболевания и эмоциональное состояние), показывает процент циркулирующего в плазме крови гемоглобина, который связывается с глюкозой. Показатель выше 6,5 процентов — подтверждение наличия сахарного диабета Результаты в пределах 5,7–6,5 процентов — преддиабетическое состояние с нарушение толерантности к глюкозе.

Кроме всего прочего, при комплексной диагностике специалист должен удостовериться в наличии классических внешних симптомов СД у пациента (в частности, полидипсии и полиурии), исключить иные заболевания и состояния, вызывающие гипергликемию, а также уточнить нозологическую форму СД.

После проведения всех вышеозначенных мероприятий и констатации факта наличия СД у пациента, необходимо подтвердить тип заболевания. Проводится данное мероприятие путём измерения уровня С-пептидов в плазме крови — этот биомаркер характеризует продуцирующую функцию бета-клеток поджелудочной и при низком показателе указывает на 1 тип СД, соответственно аутоиммунную его природу.

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1 типа невозможного вылечить полностью. Современная медицинская терапия направлена на нормализацию углеводного обмена и параметров концентрации глюкозы в крови, а также минимизацию возможных рисков возникновения осложнений.

Диета и здоровый образ жизни

Врачом назначается низкоуглеводная персонифицированная диета с расчетом употребляемых «хлебных единиц» — условной нормы, соответствующей 10–13 граммам углеводов. Следует избегать пищи, перегруженной углеводами, а также питаться дробно. Кроме этого необходимо бросить курение, отказаться от регулярного приёма алкоголя, а также выполнять предписания врачей по дозированным индивидуальным физическим нагрузкам, как аэробным (бег, плаванье), так и анаэробным (силовые и кардио-упражнения).

Инсулинотерапия

Базовый метод компенсации нарушения углеводного обмена с регулярным пожизненным введением индивидуально подобранных доз инсулина разнообразными методами. В постсоветских странах распространено применение шприц-ручек и классических инсулиновых шприцов, тогда как в западных странах более известен метод подключения автоматической помпы, точно подающей необходимый объем инсулина. Суть метода — максимальная корреляция доз вводимого инсулина по отношению к стандартным физиологическим нормам для здорового человека. Для этого применяются как комбинированные виды препаратов (короткого и пролонгированного действия), так и моноаналоги по интенсифицированной методике. Точную дозировку и частоту использования инъекций инсулина в зависимости от употребляемой пищи, сообщит ваш эндокринолог. Не забывайте — чрезмерное злоупотребление инсулином чревато гипогликемией и целым рядом сопутствующих проблем!

Экспериментальные методики

Научный мир в последние десятилетия активно ищет способы альтернативной борьбы с сахарным диабетом 1 типа, которые бы могли стать альтернативой классической компенсации углеводного обмена, однако, несмотря на обнадеживающие результаты ряда исследований, серьезного скачка в данном вопросе до сих пор нет. Самые перспективные направления — ДНК-вакцина, частично восстанавливающая функции бета-клеток, а также использование стволовых клеток с их трансформацией в зрелые аналоги результата продукции островков Лангерганса поджелудочной. На данный момент эти и иные методики находятся на стадиях предварительного тестирования и могут быть официально представлены общественности в ближайшие 5–8 лет.

Контроль сопутствующих заболеваний

В случае проявления сопутствующих болезней, ваш лечащий врач может назначать ингибиторы АПФ (гипертония), аспирин (профилактика инфаркта), статины (снижение холестерина), креон, фестал, апротинин (все — борьба с поражением поджелудочной), назначать гемодиализ (при ревматических/токсических проблемах) и иные необходимые консервативные, аппаратные, хирургические и физиотерапевтические действия.

Народное лечение сахарного диабета 1-го типа

Сахарный диабет первого типа — серьезное аутоиммунное заболевание, с которым человеку приходится существовать всю жизнь. Народная медицина постулирует сотни рецептов, которые теоретически могут помочь бороться с недугом, однако, как показывает современная медицинская практика, все они только вредят комплексной терапии, системно изменяя параметры углеводного обмена и делая их непредсказуемыми.

Если вы дорожите здоровьем, проводите регулярные инъекции инсулина, придерживаетесь необходимой диеты и проводите иные мероприятия, направленные на сохранение естественно высокого уровня жизни, то мы строго не рекомендуем вам использовать рецепты народной медицины для своего лечения.

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа — базовый и основной метод контроля заболевания легкой и средней степени тяжести, которая не просто уменьшит необходимую дозу регулярного введения инсулина (что уменьшает побочные эффекты данного процесса), но и в отдельных случаях позволяет вовсе отказаться от инсулинотерапии на длительные временные промежутки.

Мы рекомендуем остановиться на низкоуглеводной диете с исключением хлеба, картошки, круп, сладостей и фруктов, богатых на этот компонент. Её принцип — согласование количества употребляемых углеводов с регулярными инсулиновыми дозами. Планируйте меню заранее, старайтесь разнообразить питание. Откажитесь от перекусов, разделите приём пищи на 4 подхода и обязательно употребляйте белок с каждым приёмом пищи!

Исключите из рациона сахар, сладости (в том числе, так называемые «диабетические»), продукцию со злаками (гречку, кукурузу, пшеницу, белый рис и т. д.), картофель, мучные изделия, хлеб (в том числе «диетические хлебцы»), мюсли. Существенно ограничьте употребление фруктов (кроме авокадо) и фруктовых соков, тыквы, сладкого перца, томатов после тепловой обработки, свеклы, бобовых, полуфабрикатов, фасованных закусок, сгущенки, йогурта, цельного молока.

К разрешенным продуктам при низкоуглеводной диете относят мясо (в том числе красное, птичье), рыбу, яйца, зеленые овощи (капуста, кабачки, огурца, грибы, зелень, острый перец, шпинат, сырые помидоры), морепродукты, орехи (в разумных количествах), сою, а также некоторые молочные изделия, в частности твердый сыр (кроме фета), сливочное натуральное масло и сливки.

Примерное меню на неделю

Ниже, мы предложим вам ориентировочное меню на одну неделю. Отдельные продукты в нём можно заменить, с учётом количества «хлебных единиц», калорийности, концентрации углеводов в изделии и «разрешенности» выбранного аналога.

  1. Понедельник. Завтракаем творожной нежирной запеканкой и огурцом. Обедаем тушеной рыбой (250 грамм) с небольшим количеством фасоли. Полдничаем одним авокадо, ужинаем темным рисом с разрешенными овощами.
  2. Вторник. Завтракаем отварной курицей и постным омлетом из 2-х яиц. Обедаем грибным супом с чайной ложкой сметаны. Полдничаем стаканом кефира, а ужинаем отварной говядиной с овощным салатом.
  3. Среда. Завтракаем тушеными овощами, присыпанными тертым твердым сыром. Обедаем овощным супом, сваренным на свежем курином бульоне. Полдничаем одним небольшим зеленым яблоком, а ужинаем отварной грудкой и салатом из свежей капусты.
  4. Четверг. Завтракаем овсянкой с сухофруктами. Обедаем телячьим рагу с овощами. Полдничаем 40 граммами миндальных орехов. Ужинаем небольшой плошкой гречки с тушеной капустой.
  5. Пятница. На завтрак готовим два отварных яйца и 50 граммов твердого разрешенного сыра. В обед едим говядину, запеченную в сыре, а также овощной салат. Полдничаем несладким чаем, а ужинаем тушеными овощами.
  6. Суббота. Завтракаем омлетом из трех яиц и чаем. Обедам гороховым супом с индейкой и капустным салатом. Полдничаем одной небольшой грушей, а ужинаем отварной рыбой.
  7. Воскресенье. Завтракаем яичницей и сыром. Обедаем запеченной рыбой с овощами. Полдничаем парой авокадо. Ужинаем тушеными овощами.

Полезное видео

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет у ребенка — Школа доктора Комаровского

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих р-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного пора­жения Р-клеток (идиопатический СД-1).

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположеннос­тью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его раз­витие примерно на Уз)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1—2 %, отце — 3-6 %, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения р-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к ти-розин-фосфатазе (IA-2 и IA-2P), обнаруживаются у 85-90 % пациен­тов. Тем не менее основное значение в деструкции р-клеток прида­ется факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие — протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреои­дит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания (табл. 7.5).

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процес­сом 80—90 % р-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс про­текает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических сим­птомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

Табл. 7.5. Сахарный диабет 1 типа

Т-клеточная аутоиммунная деструкция Р-клеток островков ПЖЖ. У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 и/или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Абсолютный дефицит инсулина обусловли­вает гипергликемию, интенсификацию лило-лиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием этого является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства.

1,5-2 % от всех случаев СД. Распространен­ность варьирует от 0,2 % популяции в Европе до 0,02 % в Африке. Заболеваемость макси­мальна в Финляндии (30—35 случаев на 100 000 в год), минимальна в Японии, Китае и Корее (0,5—2,0 случая). Возрастной пик — 10—13 лет; в большинстве случаев манифести­рует до 40 лет.

Основные клиничес­кие проявления

В типичных случаях у детей и молодых мани­фестное развитие заболевание в течение нескольких месяцев: полидипсия, полиурия, похудение, общая и мышечная слабость, запах ацетона изо рта, прогрессирующее нарушение сознания. В относительно редких случаях развития СД-1 старше 40 лет более стертая клиническая картина с развитием признаков абсолютного дефицита инсулина на протя­жении нескольких лет (латентный аутоим­мунный диабет взрослых). При неадекватной компенсации спустя несколько лет начинают развиваться поздние осложнения (нефропа-тия, ретинопатия, нейропатия, синдром диа­бетической стопы, макроангиопатия).

Гипергликемия (как правило, выраженная), кетонурия, яркая манифестация в молодом возрасте; низкий уровень С-пептида, часто — метаболический ацидоз

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выра­женная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных саха-роснижающих препаратов).

Другие типы СД, заболевания, протекающие с выраженной потерей массы тела.

Инсулинотерапия (оптимально — интенсив­ный вариант с подбором дозы инсулина в за­висимости от уровня гликемии, содержания углеводов в пище и физических нагрузок).

При отсутствии инсулинотерапии — смерть от кетоацидотической комы. При неадекват­ной инсулинотерапии (хроническая деком­пенсация) определяется прогрессированием поздних осложнений, в первую очередь мик-роангиопатии (нефропатия, ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсу-линзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетичес­кой недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормажи­вается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обус­ловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жи­ровой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинте-тическая способность печени оказывается подавленной, и свобод­ные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в даль­нейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезво­живания и ацидоза развивается коматозное состояние (см. п. 7.7.1), которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

На СД-1 приходится порядка 1,5-2 % всех случаев диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу быстрого роста заболеваемости СД-2. Риск развития СД-1 на про­тяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Заболеваемость СД-1 увеличивается на 3 % в год: на 1,5 % — за счет новых случаев и еще на 1,5 % — за счет увеличения продолжительнос­ти жизни пациентов. Распространенность СД-1 варьирует в зависи­мости от этнического состава популяции. На 2000 год она составила 0,02 % в Африке, 0,1 % в Южной Азии, а также в Южной и Централь­ной Америке и 0,2 % в Европе и Северной Америке. Наиболее высо­ка заболеваемость СД-1 в Финляндии и Швеции (30—35 случаев на 100 тысяч населения в год), а наиболее низка в Японии, Китае и Корее (соответственно 0,5-2,0 случая). Возрастной пик манифестации СД-1 соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем большинстве случаев СД-1 манифестирует до 40 лет.

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебюти­рует яркой клинической картиной, которая развивается на протяже­нии нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболева­ния. Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с ги­пергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпи­вать и выделять до 5—10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10—15 кг на протяжении 1-2 меся­цев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризует­ся появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тош­нотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния (см. п. 7.7.1). В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей явля­ется прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или ост­рой хирургической патологии.

В относительно редких случаях развития СД-1 у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифес­тировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном опре­делении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко в начале устанавливается диагноз СД-2 и назначаются таблетированные саха-роснижающие препараты (ТСП), которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обуслов­ленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне ТСП, кетоз, кетоацидоз.

Учитывая, что СД-1 имеет яркую клиническую картину, а также явля­ется относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики СД-1 не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невы­сока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики СД-1 определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика СД-1 в по­давляющем большинстве случаев базируется на выявлении значитель­ной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявле­ниями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 приходится проводить очень редко.

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в отно­сительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами СД используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь опре­деление иммунологических маркеров СД-1— антитела к островкам

ПЖЖ, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и 1А-2р). Дифференциальная диагностика СД-1 и СД-2 представлена в табл. 7.6.

Табл. 7.6. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2

(10 % среди лиц старше 60 лет)

Аутоиммунная деструкция Р-клеток островков ПЖЖ

Инсулинорезистентность в со­четании с секреторной дис­функцией р-клеток

Похудение, полиу­рия, полидипсия, кетоацидоз, кета-цидотическая кома

В 2 /з случаев протекает бессимптомно. Умеренная полиурия и полидипсия,зуд слизистых и кожи. В половине случаев на момент диагнос­тики выявляются поздние осложнения

Диета, таблетированные саха-роснижающие препараты, инсулин

Лечение любого типа СД базируется на трех основных принци­пах: сахароснижающая терапия (при СД-1 — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при СД-1 носит замес­тительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения приня­тых критериев компенсации (табл. 7.3). К физиологической секре­ции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжитель­ности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсу­лина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате. Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъ­екциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пиши, и имеющегося уровня гликемии, опреде­ляемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина (рис. 7.7).

Ориентировочная схема интенсивной инсулинотерапии, которая будет меняться практически каждый день, может быть представлена следующим образом. Исходят из того, что суточная потребность в ин­сулине составляет около 0,5-0,7 Ед на 1 кг массы тела (для пациента с массой тела 70 кг около 35—50 Ед). Около 7з ] /2 эт °й дозы составит инсулин пролонгированного действия (20-25 Ед), ! /2 2 /з инсулин короткого или ультракороткого действия. Доза инсулина НПХ делится на 2 инъекции: утром 2 /з ег0 дозы (12 Ед), вечером — 7з (8-Ю Ед).

Целью первого этапа подбора инсулинотерапии является норма­лизация уровня глюкозы натощак. Вечерняя доза инсулина НПХ обычно вводится в 22—23 часа, утренняя вместе с инъекцией инсули­на короткого действия перед завтраком. При подборе вечерней дозы инсулина НПХ необходимо иметь в виду возможность развития ряда достаточно типичных феноменов. Причиной утренней гиперглике­мии может быть недостаточнсть дозы инсулина пролонгированного действия, поскольку к утру потребность в инсулине существенно возрастает (феномен «утренней зари»). Помимо недостаточности дозы к утренней гипергликемии может привести ее избыток — феномен Сомоджи (Somogyi), постгипогликемическая гипергликемия. Этот феномен объясняется тем, что максимальная чувствительность тка­ней к инсулину отмечается между 2 и 4 часами ночи. Именно в это время уровень основных контринсулярных гормонов (кортизол, гормон роста и др.) в норме наиболее низок. Если вечерняя доза инсулина пролонгированного действия избыточна, то в это время развивается гипогликемия. Клинически она может проявляться пло­хим сном с кошмарными сновидениями, бессознательными дейс­твиями во сне, утренней головной болью и разбитостью. Развитие в это время гипогликемии вызывает значительный компенсаторный выброс глюкагона и других контринсулярных гормонов с после­дующей гипергликемией в утренние часы. Если в этой ситуации не снизить, а увеличить дозу пролонгированного инсулина, вводимого вечером, ночная гипогликемия и утренняя гипергликемия будут усугубляться, что в итоге может привести к синдрому хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи), который представляет собой сочетание ожирения с хронической декомпенсацией СД, час­тыми гипогликемиями и прогрессирующими поздними осложнени­ями. Для диагностики феномена Сомоджи необходимо исследование уровня гликемии около 3 ч ночи, которое является неотъемлемым компонентом подбора инсулинотерапии. Если снижение вечерней дозы НПХ до безопасной в плане развития ночной гипогликемии сопровождается гипергликемией утром (феномен утренней зари), пациенту необходимо рекомендовать более ранний подъем (6-7 утра), вто время, когда введенный на ночь инсулин еще продолжает поддерживать нормальный уровень гликемии.

Вторая инъекция инсулина НПХ обычно делается перед завтраком вместе с утренней инъекцией инсулина короткого (ультракороткого) действия. В данном случае доза подбирается преимущественно исходя из показателей уровня гликемии перед основными дневными при­емами пищи (обед, ужин); кроме того, ее может лимитировать разви­тие гипогликемии в промежутках между приемами пищи, например в полдень, между завтраком и обедом.

Вся доза инсулина пролонгированного действия (гларгин) вводится одни раз в день, при этом не принципиально, в какое время. Кинетика инсулинов гларгин и детемир более благоприятна в плане риска раз­вития гипогликемии, в том числе ночных.

Доза инсулина короткого или ультракороткого действия даже в первый для пациента день назначения инсулина будет зависеть от количества употребляемых углеводов (хлебных единиц) и уровня гликемии перед инъекцией. Условно, исходя из суточного ритма секреции инсулина в норме, около ! Д Дозы инсулина короткого действия (6-8 ЕД) отводится на ужин, оставшаяся доза примерно поровну разделится на завтрак и обед (10—12 ЕД). Чем выше исход­ный уровень гликемии, тем меньше он будет снижаться на единицу вводимого инсулина. Инъекция инсулина короткого действия дела­ется за 30 минут до еды, ультракороткого действия непосредственно перед едой или даже сразу после еды. Адекватность дозы инсулина короткого действия оценивается по показателям гликемии через 2 часа после еды и перед очередным приемом пищи.

Для расчета дозы инсулина при интенсивной инсулинотерапии достаточно подсчета числа ХЕ, исходя только из углеводного компо­нента. При этом в расчет берутся не все углеводсодержащие продукты, а только так называемые подсчитываемые. К последним относятся картофель, зерновые продукты, фрукты, жидкие молочные и сладкие продукты. Продукты, содержащие неусваиваемые углеводы (боль­шинство овощей), в расчет не берутся. Разработаны специальные обменные таблицы, с помощью которых, выражая количество углево­дов в ХЕ, можно рассчитать необходимую дозу инсулина. Одной ХЕ соответствует 10—12 г углеводов (табл. 10.7).

После приема пищи, содержащей 1 ХЕ, уровень гликемии увеличи­вается на 1,6—2,2 ммоль/л, т.е. примерно на столько, на сколько снижа­ется уровень глюкозы при введении 1 Ед инсулина. Другими словами, на каждую ХЕ, содержащуюся в пище, которую планируется съесть, необходимо заранее ввести (в зависимости от времени суток) около 1 Ед инсулина. Кроме того, необходим учет результатов самоконтроля уровня гликемии, который производится перед каждой инъекцией, и времени суток (около 2 Ед инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на 1 ХЕ — на ужин). Так, если выявлена гипергликемия, дозу инсули­на, рассчитанную в соответствии с предстоящим приемом пищи (по числу ХЕ), нужно увеличить, и наоборот, если выявлена гипоглике­мия, инсулина вводится меньше.

Например, если у пациента за 30 мин до планируемого ужина, содержащего 5 ХЕ, уровень гликемии составляет 7 ммоль/л, ему необ­ходимо ввести 1 Ед инсулина для того, чтобы гликемия снизилась до нормального уровня: с 7 ммоль/л примерно до 5 ммоль/л. Кроме того, 5 Ед инсулина необходимо ввести на покрытие 5 ХЕ. Таким образом, пациент в данном случае введет 6 Ед инсулина короткого или ультра­короткого действия.

Табл. 7.7. Эквивалентная замена продуктов, составляющих 1 ХЕ

Источники: http://znaniemed.ru/болезнь/сахарный-диабет-1-типа, http://www.doctorfm.ru/sickness/saharnyy-diabet-1-go-tipa, http://studfiles.net/preview/2282780/page:46/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *