Классификация сахарного диабета по воз новая

Сахарный диабет. История заболевания

Диабет впервые упоминается в книгах выдающихся индий ских врачевателей, о нем знали также арабы и евреи в III веке до н. э. Демет рий из Апамеи и Малой Азии ввел понятие диабет (от греческого «диабайно» — протекаю, прохожу сквозь что-то), из которого следует, что жидкость, введенная в организм человека, не задерживается в нем, не видоизменяется, а проходит и выделяется неизменной. А поскольку слово «диабет переводится с греческого как «истечение», то «сахарный диабет» буквально означает «теряющий сахар». Это отражает основной признак заболевания — потерю сахара с мочой. Еще до нашей эры известный врач Аретаиус писал: «Диабет — загадочная болезнь». Это высказывание актуально и сегодня, потому что причина диабета, и особенно его поздних осложнений, остается во многом неразгаданной.

Ошибаясь в определении сущности диабета, медики все же пытались его лечить, опираясь на наблюдения и опыт. Уже тогда они знали, что диабет сопровождается большим упадком сил, ведущим к смерти.

Прошло более трехсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет (СД).

В XVII веке впервые был обнаружен сладкий привкус мочи у больных диабетом. Позже врачи использовали этот признак для диагностики болезни. В 1869 году при микроскопическом исследовании поджелудочной железы были обнаружены характерные скопления клеток, которые назвали «островками Лангерганса» по имени ученого, открывшего их, но их значение для организма объяснить не удалось. В 1889 году Меринг и Минковский вызвали у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу, в которой вырабатывается инсулин (от слова «инсула» — островок). В 1921 году исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. И уже в следующем году инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 году из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 году был осуществлен полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

Эпидемия XXI века

СД — это нарушение обмена веществ, характеризующееся повышением сахара в крови. СД возникает в результате дефектов выработки инсулина, дефекта действия инсулина или обоих этих факторов. Заболевание, помимо повышенного уровня сахара крови, проявляется выделением сахара с мочой, обильным мочеиспусканием, повышенной жаждой, нарушениями жирового, белкового и минерального обменов и развитием осложнений.

СД признан ВОЗ эпидемией неинфекционного происхождения. СД на столько быстро распространяется по планете, что был принят ряд нормативных документов (Сент-Винсентская декларация ВОЗ 1989 года; Веймарская инициатива 1997 года) по борьбе с этим тяжелым заболеванием.

По официальным данным на 01.01.2009 г. в Украине у 1 138 000 человек диагностирован СД — приблизительно 2 % от всей численности населения. Однако истинное их количество, по-видимому, в 2–3 ра за больше. Из случаев заболевания 15,7 % приходится на СД 1 типа. Остальные 84,3 % — на СД 2 типа. Статистические данные о росте заболеваемости этой нозологией во всем мире позволяют предположить, что количество больных каждые 15 лет будет удваиваться.

Коварной особенностью заболевания, преимущественно СД 2 типа, является малосимптомное или бессимптомное течение. Ранняя инвалидизация и смертность больных обусловлены развитием различных сосудистых и неврологических осложнений. Например, 40 % не обусловленных травмой ампутаций конечностей проводится на фоне СД.

Характер глобальной эпидемии диабету придает СД 2 типа, которым по прогнозам, в 2010 году будет страдать 221 млн человек. Дети составляют около 7 % от общего количества больных СД.

По данным ВОЗ, СД сокращает среднюю продолжительность жизни, приводит к серьезным инвалидизирующим осложнениям СД.

Первая унифицированная классификация СД была предложена в 1979 году, впоследствии стала использоваться классификация ВОЗ (1999).

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

• Сахарный диабет 1 типа (аутоиммунный, идиопатический): разрушение β-клеток поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин.
• Сахарный диабет 2 типа — с преиму щественной нечув ствительностью тканей к инсулину или преимущественным дефектом выработки инсулина с нечувствительностью тканей или без нее.
• Гестационный сахарный диабет — возникает во время беременности.
• Другие типы сахарного диабе та (вызванные генетическими дефектами, лекарствами и другими химическими веществами, ин фекциями, панкреатитом, трав мами, удалением поджелудочной железы, акромегалией, синдромом Иценко—Ку шинга, тиреотоксикозом и др.).

Степень тяжести сахарного диабета

• Сахарный диабет легкого течения протекает без осложнений.
• Сахарный диабет средней степени тяжести — наблюдается поражение глаз, почек, нервов.
• Сахарный диабет тяжелого течения — далеко зашедшие осложнения сахарного диабета.

Американская диабетическая асоциация (ADA) в 1997 году предложила новые критерии диагностики и классификацию, модифицированную в 2003 году, в которую включено понятие нарушенного уровня глюкозы натощак.

Классификация СД (АДА, 2003)

В отдельных больных невозможно четко отличить 1-й тип от 2-го, поскольку клинические проявления этой патологии достаточно разнообразные при обоих типах СД.

Новая классификация предлагает исключить названия «инсулинозависимый» и «инсулинонезависимый» типы сахарного диабета, заменив их арабскими цифрами 1 и 2, поскольку эти названия основываются на виде лечения, получаемого больным, а не на его этио логии.

Новая классификация, в отличие от предшествующей, систематизирует как клинические стадии, так и этиологические типы сахарного диабета и других категорий гипергликемии. Клинические стадии заболевания отражают тот факт, что диабет, независимо от его этиологии, при своем прогрессировании проходит через определенные стадии.

Необходимо признать, что новая классификация сахарного диабета, безусловно, является шагом вперед в развитии клинической диабетологии. А поскольку она на сегодняшний день не принята ВОЗ, то ее положения носят рекомендательный характер. Многие из них дискутируются.

Диагностика СД

Для диагностики диабета у детей и взрослых (мужчин и небеременных женщин) рекомендуется определение уровня глюкозы плазмы натощак (ПГН) (уровень доказательности Е).

В настоящее время не рекомендуется определение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) для диагностики СД (уровень доказательности Е).

Критерии диагностики СД у взрослых (мужчин и небеременных женщин) (должен быть один из трех критериев. — Прим. авт. ):

а) уровень ПГН ≥ 7,0 ммоль / л (неупотребление пищи в течение 8 часов до проведения анализа) или
б) признаки гипергликемии (полиурия, полидипсия, немотивированная потеря массы тела) или случайный уровень глюкозы плазмы ≥ 11,1 ммоль /л (определение в любое время суток независимо от приема еды) или
в) уровень глюкозы плазмы ≥11,1 ммоль /л во время проведения перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с использованием 75 г глюкозы. ПГТТ следует осуществлять у лиц со склонностью к СД, но с нормальными показателями ПГН или с ее нарушенным уровнем.

Критерии диагностики преддиабета

Уровень гипергликемии не отвечает диагностическим критериям СД, нарушенного уровня ПГН или нарушенной толерантности к глюкозе: ПГН составляет 5,6–6,9 ммоль /л; ПГТТ через 2 часа после нагрузки — 7,8–11,0 ммоль /л.

Преддиабет — это состояние, при котором ПГН и ПГТТ отвечают представленным выше данным. Оба критерия преддиабета считаются факторами риска СД и cердечнососудистой патологии в будущем.

Критерии диагностики преддиабета и СД у лиц без характерных симптомов

Активная диагностика преддиабета и СД 2 типа осуществляется у взрослых лиц с избыточной массой тела или ожирением (ИМТ ≥ 25 кг /м 2 ) и наличием одного дополнительного фактора риска диабета и более:

• малоподвижный образ жизни (низкая физическая активность);
• близкие родственники, больные СД;
• представители определенных этнических популяций с высоким риском;
• женщины, родившие ребенка с массой свыше 4,5 кг, или больные гестационным сахарным диабетом (ГСД);
• артериальная гипертензия (ар териальное давление больше или равно 140 / 90 мм рт. ст. или нормальные показатели на фоне антигипертензивной терапии);
• уровень холестерина липопротеинов высокой плотности 2,82 ммоль/л;
• женщины с синдромом поликистозных яичников;
• выявление ПГТТ или ПГН во время предыдущих обследований;
• другие клинические симптомы, соединенные с инсулинорезистентностью;
• сердечно-сосудистая патология.

При отсутствии отмеченных факторов риска активную диагностику преддиабета и диабета следует начинать с 45-летнего возраста (уровень доказательности В).

Если результаты тестирования в норме, их следует повторить, по край ней мере, через 3 года (уровень до ка зательности Е).

Для диагностики преддиабета или СД можно определять уровень как ПГН, так и ПГТТ с использованием 75 г глюкозы (уровень доказательности В).

ПГТТ рекомендуется пациентам с высокими уровнями ПГН с целью луч шего определения риска развития СД (уровень доказательности Е).

При выявлении преддиабета следует обратить внимание на факторы риска сердечно-сосудистой патологии и соответственно их коррекцию (уровень доказательности Е).

Если при разных заболеваниях существуют отличия между тестами для скрининга и диагностики, то при СД такие тесты идентичны.

На протяжении последнего десятилетия частота СД 2 типа среди детей и подростков неуклонно возрастает.

Показания для активной диагностики СД 2 типа у детей:

• избыточная масса тела;
• наличие двух из таких факторов риска: семейный анамнез СД 2 типа, признаки инсулинорезистентности, ГСД у матери, определенные этнические группы.

Скрининг СД 1 типа

В большинстве случаев впервые выявленного СД 1 типа имеются выраженные диабетические симптомы со значительной гипергликемией. Диагностика наличия аутоантител, которые имеют отношение к СД 1 типа, у лиц без признаков диабета на момент определения нель зя рекомендовать для идентификации лиц с риском его развития. При этом учитывают, что методы определения аутоантител не всегда стандартизированы, отсутствует консенсус относительно последующего наблюдения за лицами с позитивными тестами, незначительный уровень заболеваемости СД 1 типа, а также отсут ствие эффективных методов вмешательства на этом этапе развития СД.

Диагностика ГСД

ГСД определяется как любая степень нарушения толерантности к глюкозе с началом или первым выявлением во время беременности.

Около 7 % всех беременностей (в зависимости от популяции и использованных диагностических тестов могут составлять 1–14 %) осложняются ГСД, что составляет более 200 тыс. случаев ежегодно.

Учитывая риск ГСД как для матери, так и для плода, уже при первом пренатальном визите необ ходимо оценить риск развития ГСД. Женщин с очень высоким риском развития ГСД рекомендуется как можно быстрее после подтверждения беременности обследовать с целью выявления диабета.

Критерии высокого риcкa:

• значительное ожирение;
• ГСД в анамнезе;
• рождение ребенка с большой массой тела;
• наличие глюкозурии;
• наличие случаев СД в семье.

Скрининг ГСД на этой стадии беременности осуществляют, используя стандартные диагностические тесты.

Все женщины с высоким риском развития ГСД (включая тех, у которых не был обнаружен диабет на ранних сроках беременности) повторно обследуют на 24–28-й неделях беременности.

Низкий риск развития ГСД (нет необходимости осуществлять скрининг ГСД) предусматривает такой спектр характеристик:

• возраст до 25 лет;
• нормальная масса тела до беременности;
• отсутствие случаев СД в семье;
• отсутствие нарушения толерантности к глюкозе в анамнезе;
• отсутствие патологии во время предыдущей беременности и родов.

Для скрининга ГСД в период беременности от 24-й до 28-й недели можно использовать два подхода.

1. Определение глюкозы плазмы или сыворотки через 1 час после нагрузки 50 г глюкозы. Уровень глюкозы ≥ 140 мг / дл позволяет идентифицировать до 80 % женщин с ГСД.
2. Проведение ПГТТ с использованием 100 г глюкозы в другой день, если порог гликемии превышает отмеченный показатель.

Второй (одномоментный) — осуществление диагностического ПГТТ (100 г глюкозы) у всех женщин в течение 24–28 недель беременности (преимущественно в специализированных клиниках). Такой тест проводится в утреннее время после 8-часового ночного голодания.

Диагностика ГСД предусматривает, по крайней мере, два из следующих значений уровня глюкозы плазмы: ≥ 5,3 ммоль / л — натощак; ≥ 10,0 ммоль / л — через 1 час; ≥ 8,6 ммоль / л — через 2 часа; ≥ 7,8 ммоль / л — через 3 часа.

Предложены и иные диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена. Помимо стадии нарушенной толерантности к глюкозе, определяется аналогичный ему тест ПГН.

1. Atkinson M. A. Atlas of Diabetes (editor C. R. Kahn), 2000, p.4557.

2. Charles M, Clark J Oral therapy in type 2 diabetes: Pharmacological properties and clinical use of currently available agents. Diabetes spectrum, 1998, 11 (4), p. 211221 /

3. Edelman S V, Henry R. R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapt 7. Oral agens.

4. European Diabetes Policy A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus, Group 19981999.

5. Kannel W. B., Abbot R. D. Inci dence and prognosis of unrecognized myocardial infarc tion: an update of the Framinham Study / / New Engl. J. Med. — 1984. — № 311. — P. 1144-1147. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / / N Engl. J. Med. — 1998; 339. — P. 229-234.

6. Stamler J., Vaccaro O., Neanon J. D. Diabetes, ither risk factors and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / / Diabetes Care. — 1993. — № 16. — P. 434-444.

7. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. Effect of intensive diabetes management on macrovascular events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial / / Am. J. Cardiol. — 1995. — № 75. — P. 894-903.

8. Zimmet P., Mc Carty D., de Courten M The global epidemiology of non-insulindependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome / / J Diabetes Complications. — 1997. — 11. — P. 60-68.

9. Балаболкин М. И. Эндокринология, М, Универсум Паблишинг, 1998, с. 367470.

10. Бринк С. Эндокринология, (пер. с англ), М, 1999, с. 777802.

11. Дедов И. И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию, М, 1998, с. 1518.

В 1999 г. ВОЗ дала новую классификацию сахарного диабета. В основу положена этиология развития углеводных нарушений:

Сахарный диабет 1 типа классифицируется на два вида: аутоимунный и идиопатический.

Деструкция B-клеток поджелудочной железы, часто приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Сахарный диабет 2 типа

Инсулинорезистентность и относительная инсулиновая недостаточность.

Диагностика СД у взрослых и детей

Анализ крови натощак (ПГН). Перед анализом голодание в течение 8 часов. Концентрацию глюкозы проводят сразу после анализа крови для предотвращения ошибочного результата. Диагноз нужно подтверждать повторным исследование в другие дни.

Нормальный уровень сахара 3.5-5.5 ммоль/л натощак.

В связи с тем, что СД является серьезным опасным заболеванием и имеет массу сопутствующих факторов, важно на самых первых порах выявлять предпосылки возможного заболевания в будущем, определять состояние преддиабета.

Преддиабет и сахарный диабет без особенных симптомов:

родственники, имеющие СД; генетическая предрасположенность; женщины, болеющие Гестационным СД; гипертензия; обнаружение ПГН или ПГТТ в предыдущих обследованиях; патология сердечно-сосудистой системы; заболевания у женщин яичников(поликистоз); определенные этнические популяции, имеющие большой риск заболевания; симптомы инсулинорезистентности.

Если перечисленные факторы отсутствуют, то диагностику нужно проводить после 45 лет. Если все показатели в норме, тестирование проводят повторно через три года, чтобы обеспечить уровень доказательности.

Диагностика СД 2 типа и преддиабета у детей

За последние десятилетия, к сожалению, установлены случаи возрастания СД у детей и подростков.

В показания входит: избыточный вес, заболевание СД у одного из родителей, признаки инсулинорезистентности, ГСД у матери.

Характеристика СД 2 типа

Распространение заболевания огромное. В мире им болеют более 200 млн. В России болеющих примерно 6%.

Причины появления СД: частое переедание, стрессы, заболевания желез внутренней секреции.

Выделяют три формы в зависимости от тяжести течения: легкая, средняя и тяжелая. Заболевание многофакторное, имеет наследственную предрасположенность. Значительную роль играют условия окружающей среды и образ жизни самого человека.

Признаки: натощак гиперинсулинемия, нарушенный углеводный обмен, ожирение в 85%, артериальная гипертензия, часто атеросклероз, повышенный уровень СЖК, гипергликемия (100%), дислипидемия, диабетическая нефропатия (5%), пониженная острота зрения.

Заболевание хроническое, вызвано инсулинорезистентностью, недостаточностью или дефектом инсулина. Повышенная симпатическая активность, вызывающая гипертрофию сосудов. Заболевание развивается постепенно, со слабо выраженной симптоматикой. В основном развивается после 35 лет. В лечении главная цель, это снижение лишней массы тела.

У мужчин частое снижение сексуальной функции и урологические заболевания. У женщин частый влагалищный зуд. Возможные инфекции кожи и органов мочеполовой системы.

При запущенных состояниях: поражение почек, глаз, нижних конечностей, сосудов, нервной системы.

Питание при СД 2 типа

Во-первых, исключить голодание. Оно может только навредить. Во-вторых, стараться питаться только свежими овощами и фруктами с наименьшим содержанием сахара и углеводов. Овощей до 800 г в день, фруктов до 300 г в день. Полезны каши, нежирные рыба и мясо, бобовые (особенно соя и фасоль), нежирные молочные продукты, яйца до трех штук в неделю. Бульоны готовить лучше куриные, при этом первый бульон минут через 15 слить, залить курицу новой водой и продолжать готовить далее. Вся пища будет полезнее в пропаренном или отварном виде.

Запрещено: сладости, полуфабрикаты, консервы, колбасы и сосиски, продукты с высоким содержание жирности. Питаться дробно, по 5 раз в день.

Характеристика СД 1 типа

Аутоимунный и идиопатический.

Характеризуется полным отсутствием инсулина в организме.

Проявление заболевания острое, быстрое прогрессирование.

Признаки: инсулинопения, частый кетоацидоз, выраженные симптомы с гипергликемией, наличие аутоантител, выраженная слабость, быстрая утомляемость, повышенный аппетит и постоянная жажда, потеря веса, частые позывы к мочеиспусканию, нарушения сна, головные боли, тошнота.

По версии ученых, первопричина находится в генах.

Причины: при заболевании СД 1 типа разрушаются бета-клетки из-за сбоя в организме по причинам, не установленным до настоящего времени. Но если сбой в работе хотя бы одного гена поджелудочной железы происходит, то иммунитет вырабатывает антитела, атакующие клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

Всем заболеваниям способствуют частые нервные стрессы и психологические перенапряжения, инфекции. Осложнение микроангиопатией и микроангиопатией, нейропатией. В отсутствие инсулина развивается кетоацидотическая кома. Жизнь и здоровье находятся в зависимости от экзогенного введения инсулина, так как вначале заболевания его вырабатывается мало, потом не синтезируется вообще. Правильно подобранные индивидуальные дозы инсулина помогут избежать серьезных осложнений. Дозировка может меняться, это зависит от разных факторов: изменение физической активности, менструация, стрессы, изменения погоды (летом и зимой происходит реакция на жару или холод). Имеет генетическую основу: по отцовской линии 8%, по материнской 7%. Диагностируется и у детей и подростков.

СД 1 типа полному излечению не поддается.

Питание при СД 1 типа

Рекомендовано сбалансированное питание, включающее продукты с низким ГИ, много клетчатки. Рацион рассчитывать по таблицам хлебных единиц.

Разрешены продукты из цельнозерновой муки, сухофрукты, каши, нежирные кисломолочные, овощные супы, окрошка, морепродукты, немного меда.

Запрещены сладости, молочное с повышенным содержанием жирности, газированные напитки, сладкие фрукты, маринады, копчености, мучные изделия.

Если с весом проблем нет, то строго ограничивать жирность продуктов не стоит. При правильном питании человек сможет жить привычной жизнью и существенно ограничит возможные проявления осложнений.

Диагностика Гестационного сахарного диабета

Определяется любой степенью нарушения толерантности к глюкозе. Каждый год осложнения ГСД регистрируются у 200 тыс. женщин.

Факторы высокого риска: сильное ожирение, ГСД в анамнезе, глюкозурия, рождение крупного ребенка, больные СД родственники.

Повторное обследование с 24 недели.

Низкий риск возможного ГСД: обычный вес до беременности, неимение больных СД родственников, возраст до 24 лет, неимение каких-либо патологий в предыдущую беременность;

Осложнения при сахарном диабете

Если не придерживаться рекомендаций специалистов, не вести здоровый образ жизни и не соблюдать рациональную диету, то осложнения долго ждать не заставят. Различают острые, хронические и поздние осложнения.

Острые осложнения являются наиболее опасными для жизни.

Симптомы: нарушения функций органов, потеря сознания, судороги, резкие скачки АД, тяжелое дыхание. Эти симптомы характерны при острых осложнениях в одинаковой степени, как для взрослых, так и для детей.

Когда высокий сахар длительно воздействует на органы больного, развиваются хронические осложнения.

Симптомы: нарушение зрения вплоть до слепоты; поражения почек, периферических нервов, головного мозга, общая слабость и утомляемость, структурные изменения кожи, в тяжелых случаях развивается гангрена.

При поздних формах осложнения поражены большинство органов и систем организма.

Симптомы: кровоизлияния из-за пораженных мелких сосудов. Серьезные поражения почек, зрения, нижних конечностей. Сниженная чувствительность кожи к внешним раздражителям, из-за чего возникают частые порезы кожи, ранки, не замечаемые самим больным.

Чтобы в таких случаях не произошло инфицирования кожи, нужно следовать нескольким правилам:

  1. Обувь покупать свободного покроя;
  2. Мозоли удалять пемзой;
  3. Ногти не обрезать ножницами, а опиливать пилочкой;
  4. Каждый вечер мыть ноги теплой водой, хорошо протирать и смазывать кремом;
  5. Пользоваться бактерицидным пластырем, если вдруг образовалась ранка;
  6. Если вокруг раны появилось покраснение, кожа припухла, срочно обратиться к специалисту.

Наиболее частым осложнением СД является поражение сердечно-сосудистой системы. Возникает ишемия сердца, гипертония. Развиваются инсульты и инфаркты.

Развитие СД у детей ведет к возникновению других заболеваний: заболевания почек, глаз (катаракта), сердца.

Интерпретация классификации

Главным фактором диагностики сахарного диабета является повышенный уровень сахара в крови. Гипергликемия есть следствие другой патологии, абсолютного дефицита инсулина или относительного. Потому сахарный диабет надо рассматривать как синдром других заболеваний, которые приводят к дефициту инсулина, а гипергликемия есть диагностический признак.

Если недостаточная секреция инсулина вызывается болезнью, разрушающей клетки поджелудочной железы, диагностируют сахарный диабет 1 типа. Диагноз сахарный диабет 2 типа ставят тогда, когда к недостаточности инсулина привела резистентность периферических тканей.

Часты случаи, когда нет возможности точного диагностирования причины возникновения сахарного диабета. Значит нет возможности целенаправленного устранения причины с тем, чтобы направить болезнь вспять, пока не произошло полного разрушения инсулярного аппарата.

Отличительные особенности отечественной классификации

Классификацию и лечение диабета Международная диабетическая организация часто меняет, потому и российские специалисты вынуждены модифицировать основы лечения и степени декомпенсации СД.

Компенсация является целью лечения СД, но у детей и подростков цели лечения немного отличаются. Поэтому критерии не распространяются на них.

В последние годы возникла необходимость пересмотра методов инсулинотерапии. В распоряжение клинических специалистов по диабетологии поступили многокомпонентные высокоочищенные, в том числе генно-инженерного происхождения, препараты инсулина. Множественные новинки позволили начать новую тактику инсулинотерапии.

в) неадекватной гормональной регуляцией, в особенности в периодах полового созревания и адренархе (об этом косвенно свидетельствует возраст к началу заболевания СД1, который у большинства пациентов соответствует пубертату).

Инфильтрация островка лимфоцитами (Тх1, ЦТЛ СD8),NK-клетками и макрофагами (инсулит) постоянно встречается на самых ранних этапах развития аутоиммунного СД1 и указывает на участие в патологических процессах клеточного звена иммунитета.

Аутоантитела к различным антигенам β-клеток обнаруживаются в сыворотке у большинства больных аутоиммунным СД1 на доклинической стадии и почти у всех пациентов на ранних стадиях клинического периода. Роль аутоантител в патогенезе СД1 остается открытой. Одни исследователи полагают, что все типы этих аутоантител появляются вторично в ответ на разрушение β-клеток, т.е. не принимают участия в индукции или поддержании цитотоксических реакций. Другие авторы не исключают возможности разрушения β-клеток комплементсвязывающими аутоантителами.

Тем не менее, появление описываемых антител свидетельствует об идущем процессе разрушения β-клеток, причем независимо от наличия или отсутствия клинических признаков СД. Поэтому выявление антител к островковым клеткам позволяет диагностировать аутоиммунный СД1 уже на латентной стадии (в период поражения еще небольшого % островковых клеток, не отражающегося на углеводном обмене).

В развитии СД1 можно выделить несколько периодов. I – характеризуется наличием генетической предрасположенности. Возможно провоцирующее событие – инфекция или интоксикация, запускающая аутоиммунное разрушение β-клеток. Продолжается от 3-4 до 10-12 лет. II– в этом периоде происходит аутоиммунное разрушение β-клеток, но продукция инсулина оставшимися клетками вполне достаточна.III– период «скрытого диабета»: уровень глюкозы натощак еще нормальный, но сахарная кривая после нагрузки глюкозой становится патологической, что свидетельствует о произошедшем существенном уменьшении количества β-клеток .IV– период «явного диабета»: разрушено около 90% β-клеток, гипергликемия натощак и клиника СД. Обычный возраст больных к этому времени- 20 лет.V- терминальный диабет с клиникой осложнений.

Источники: http://provisor.com.ua/archive/2009/N21/ldsahd_219.php, http://opecheni.com/diabet/novaya-klassifikatsiya-diabeta.html, http://studfiles.net/preview/5834413/page:11/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *