Клинические симптомы при сахарном диабете

Клиническое течение сахарного диабета зависит от типа заболевания. Острое начало характерно для больных сахарным диабетом типа 1, особенно для лиц молодого возраста. Такие больные отмечают жажду, полиурия, сухость во рту, быструю потерю массы тела.

Диагноз подтверждается наличием гипергликемии, глюкозурии, а иногда кетоза или кетоацидоза. На клиническое течение сахарного диабета влияет также уровень остаточной секреции инсулина. Низкая остаточная секреция гормона создает условия для лабильного течения, склонности к кетозу, кетоацидозу, гипогликемии.

Сахарный диабет типа 2 чаще обнаруживают случайно, при обследовании по поводу других заболеваний. Для него характерно медленное начало, стабильный ход, наличие неспецифических симптомов, на которые пациенты не обращают внимания, поэтому обращаются к специалистам другого профиля. Жажда и полиурия выражены незначительно, и могут быть обнаружены только при тщательного и активного опроса больных. Одним из частых симптомов является зуд половых органов и кожи, эпидермофития, пародонтоз, общая слабость.

Ниже приводим основные клинические симптомы сахарного диабета.

Гипергликемия при сахарном диабете — признак сахарного диабета

Этот симптом является кардинальным проявлением данного заболевания. Эксперты ВОЗ определяют сахарный диабет как синдром хронической гипергликемии. Развитию последней способствуют два независимых фактора: резкое снижение транспорта глюкозы из крови в ткани и увеличения глюконеогенеза, что обусловлено прогрессирующей абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

На первых этапах сахарного диабета гипергликемия имеет защитный приспособительный характер, ибо обеспечивает не только переход глюкозы к тканям вследствие «глюкозного» давления, а также ее утилизацию. В дальнейшем «Глюкозная интоксикация» способствует неферментативного гликирования белков, обусловливающих поражение сосудов и нервной системы.

Глюкозурия при сахарном диабете

В моче здорового человека глюкозы нет, так она реабсорбируется в канальцах почек. Полная реабсорбция возможна до уровня гликемии 8,8 ммоль / л, что называется почечным порогом. Более высокая гликемия предопределяет глюкозурию у здоровых людей при чрезмерном употреблении сладостей.

При сахарном диабете из-за того, что клубочками почек фильтруется глюкозы в 3-7 раз больше, чем у здорового человека, количество глюкозы, экскретируется с мочой, зависит от интенсивности реабсорбции и осмотического давления первичной мочи. При сахарном диабете концентрация глюкозы в моче достигает 8-10%.

У некоторых больных сахарным диабетом глюкозурия отсутствует, несмотря на то, что уровень гликемии значительно превышает показатели почечного порога. Глюкозурия может появиться на фоне нормальной гликемии, если реабсорбция глюкозы в почках уменьшена. Размер глюкозурии чаще совпадает с величиной гипергликемии.

Длительная реабсорбция большого количества глюкозы приводит к образованию в эпителии канальцев почек гликогена и к истощению их ферментативной активности. Вследствие этого реабсорбция глюкозы может снижаться, и тогда в условиях неизменной гликемии глюкозурия увеличивается. Фильтрация глюкозы в почках зависит от состояния сосудов. Гломерулосклероз значительно уменьшает фильтрацию глюкозы.

Полиурия и полидипсия при сахарном диабете

Диурез здорового человека составляет в среднем 1,4 л (0,9 — 1. л). При сахарном диабете суточная секреция мочи зависит от компенсации заболевания и может увеличиваться до 3-5 л и более, количество мочи зависит от выраженности глюкозурии и полиурии.

Значительная полиурия обезвоживает больного, приводит к жажде. Полидипсия также вызывают сухость слизистой оболочки ротовой полости, угнетение слюнных желез, повышение осмолярности крови, уменьшение объема циркулирующей крови.

Потеря массы тела при сахарном диабете

Как отмечают эндокринологи, преобладание катаболических процессов при декомпенсации сахарного диабета приводит к прогрессирующей потере массы тела. Похудение обусловливают также обезвоживание, липолиз, глюконеогенез.

Увеличение аппетита при сахарном диабете связано с ослабленной утилизацией глюкозы, активацией глюконеогенеза, значительной потерей глюкозы организмом, где она необходима для энергетических нужд.

Гиперкетонемия при сахарном диабете

Кетогенез в печени увеличивается вследствие усиленного поступления свободных жирных кислот. Они етерификуються и усиленно окисляются до ацетил-КоА, а из него образуются кетоновые тела, накопление которых приводит к гиперкетонемии.

Сахарный диабет — это эндокринно-обменное заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью.

Различают два основных типа сахарного диабета:

сахарный диабет I типа или инсулинзависимый (ИЗСД), вызванный нарушением секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы и

сахарный диабет II типа — инсулиннезависимый (ИНСД), при котором уровень инсулина в норме, но имеется тканевая резистентность к инсулину.

Сахарный диабет I типа чаще развивается у лиц детского и юношеского возраста, начало острое, имеется склонность к кетоацидозу и гипогликемии, лабильному течению. Больные не могут обходиться без введения инсулина. В патогенезе этой формы диабета основную роль играют иммунные механизмы. У 85-90% больных обнаруживаются антитела к β-клеткам.

Для диабета II типа характерно постепенное начало. У больных нет склонности к кетозу, как правило, им страдают люди старше 40 лет, причем у пациентов часто наблюдается ожирение.

В этиологии сахарного диабета имеют значение внутренние (генетические, иммунные) и внешние факторы, сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию болезни. Сахарный диабет часто развивается как наследственное заболевание в результате генетически обусловленной слабости функции β-клеток. Диабет может передаваться и по доминантному, и по рецессивному пути наследования.

Причинами, приводящими к недостатку инсулина (ИЗСД), может быть:

нарушение синтеза ДНК и РНК в β-клетках и образования молекул проинсулина и инсулина с нарушенной активностью;

снижение чувствительности β-клеток к стимуляторам синтеза инсулина;

прочная связь инсулина с гранулами β-клеток;

образование антагонистов инсулина.

Причиной сахарного диабета I типа могут быть обширные повреждения поджелудочной железы, образование камней, кальцификация железы, ее кисты, склероз сосудов. Предрасполагающими факторами развития диабета у взрослых являются диета, богатая углеводами и низкая физическая активность. Длительный прием избыточного количества пищи вызывает гипертрофию β-клеток. Они вырабатывают большое количество инсулина, поступающего в кровь. Гиперинсулинемия способствует ожирению, а также развитию инсулинорезистентности тканей. При переедании сахарный диабет развивается лишь у людей, генетически к нему предрасположенных или лиц, у которых инкреторный аппарат поджелудочной железы был существенно поврежден патогенными воздействиями.

Причинами ИНСД, как правило, является инсулинорезистентность периферических тканей (отсутствие рецепторов), а также разрушение либо инактивация инсулина инсулиназой, антителами. Причиной ИНСД могут быть и заболевания печени. При патологических изменениях в печени все эффекты инсулина ослабляются и усиливается действие гормонов с контринсулярными свойствами.

Клинические проявления сахарного диабета

Наиболее типичными жалобами для больных диабетом является жажда и сухость во рту, полиурия, слабость и утомляемость, потеря трудоспособности, зуд кожных покровов.

Основным признаком диабета является гипергликемия, связанная с нарушением утилизации Гл периферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом.

Первым проявлением инсулярной недостаточности является пониженная толерантность к Гл. Это выражается в продолжительном повышении уровня Гл в крови при приеме сахара (глюкозы) внутрь натощак в дозе 1,0 (0,5)г/кг. В норме уровень Гл в крови при этом тесте спустя 30-60 минут не превышает 7,8 ммоль/л и возвращается к исходной величине через 2 часа. При сахарном диабете гипергликемия выше 11,3 ммоль/л наблюдается через 2 часа после приема Гл и кривая уровня Гл в крови остается повышенной и через 3 часа.

Рис. Толерантность к глюкозе у здорового человека и у больного диабетом.

Сахар крови, как известно, полностью реабсорбируется в почечных канальцах. Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию имеет количественный предел: так называемый «почечный порог» для Гл составляет у большинства людей 8,9-10 ммоль/л. При его превышении появляется глюкозурия. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 25-40 мл воды, что ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и к полидипсии.

В жировой ткани недостаток инсулина приводит к уменьшению синтеза и повышению распада ТГ. В результате в плазме крови повышается уровень свободных жирных кислот. У больных сахарным диабетом II типа…

Развившаяся недостаточность инсулина приводит к сдвигу белкового обмена в сторону преобладания катаболических процессов. Повышенный распад белков приводит к увеличению уровня свободных аминокислот, часть которых поступает в печень и превращается в глюкозу путем глюконеогенеза. Гиперазотемия при сахарном диабете является следствием накопления в крови большого количества азотистых продуктов распада белка (мочевины). Вследствие нарушения белкового обмена снижена продукция защитных белков, что объясняет плохое заживление ран у больных диабетом и склонность к инфекциям (пиодермия, фурункулы и др.).

Недостаток инсулина способствует повышению образования кетоновых тел (относятся ацетоуксусная β-оксимасляная кислоты и ацетон) и холестерина у больных сахарным диабетом. Кетоз связан с увеличением содержания в печени ацетил-КоА вследствие усиленного поступления и расщепления жирных кислот. В нормальных условиях в крови содержится 0,08-0,46ммоль/л кетоновых тел. Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела. Кетонемии также способствует накопление «кетогенных» аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка.

Ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты наряду с МК и ПК, обусловливают ацидоз и потерю натрия и калия, в результате их выведения в виде солей этих электролитов.

Для больных сахарным диабетом характерно повышение уровня холестерина (ХС) и связано с тем, что образующиеся в больших количествах ацетоуксусная кислота и ацетил-КоА являются субстратами для его образования вследствие нарушения ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле Кребса (В норме уровень ХС в плазме крови составляет 3,9-6,5ммоль/л).

Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, аминоацидемия) инсулинозависимые из-за отсутствия инсулина не в состоянии утилизировать питательные вещества, в результате чего развивается энергетическое голодание клеток. Это способствует возбуждению пищевых центров, повышает аппетит, вызывает гиперфагию.

Для больных ИЗСД характерно похудение вследствие обезвоживания организма, усиленной мобилизации жиров и превращения белков в углеводы, значительная часть которых выделяется с мочой.

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Сахарный диабет

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

  • генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
  • ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
  • нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
  • сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
  • хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
  • диабетогенного действия некоторых лекарств — глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
  • хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

Классификация

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

  • инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
  • инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа — напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

  • жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
  • полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
  • полифагия (повышенный аппетит);
  • сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
  • нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
  • судороги в икроножных мышцах;
  • нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

  • диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
  • диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
  • диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
  • диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
  • диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

  • глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
  • глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
  • гликозилированного гемоглобина — значительно повышается при сахарном диабете;
  • С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
  • проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

  • препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
  • бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния — лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
  • меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) — замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие — метеоризм и диарея.
  • тиазолидиндионы — снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Источники: http://netaptek.ru/bolezn/zabolevanija-jendokrinnoj-sistemy/sindromy-v-jendokrinologii/saharnyj-diabet/klinicheskie-simptomy-saharnogo-diabeta.html, http://studfiles.net/preview/5362748/page:4/, http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetes_saharniy

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *