Нарушение углеводного обмена при диабете

Углеводный обмен. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием.

Для противодействия тканевому энергодефициту в организме активизируются процессы, направленные на повышение уровня глюкозы в крови:

  • 1). Возрастает секреция глюкагона, блокирующего сахароснижающий эффект инсулина. При выраженном кетоацидозе, соответствующем максимальному напряжению углеводного обмена, усиливается также секреция других контринсулярных гормонов — катехоламинов, кортизола и СТГ.
  • 2) В печени и мышцах ослабляется синтез и активируется распад гликогена.
  • 3) В кишечнике повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, что соспровождается усилением всасывания пищевой глюкозы в кровь;
  • 4) Усиливается глюконеогенез в печени и, в меньшей степени, в почках. При этом активируются процессы гликогенолиза (в печени и мышцах), протеолиза (в основном в мышцах) и липолиза (в жировой ткани), которые поставляют субстраты для образования глюкозы.

Результатом всех этих изменений является гипергликемия, провоцирующая как острые, так и хронические (поздние) осложнения СД.

Белковый обмен. Активация глюконеогенеза при СД сопровождается усилением распада белка (в особенности в мышечной ткани) и отрицательным азотистым балансом. При этом в крови и моче регистрируется возрастание уровней мочевины и аминокислот.

Избыточный катаболизм белка затрудняет нормальное течение пластических, в том числе и регенераторных, процессов. С этим связывается факт плохого заживления тканей после их травматизации у больных СД. Отклонения в белковом обмене негативно сказываются и на функционировании иммунной системы, в частности на образовании регулирующих иммунный ответ медиаторов белковой природы и антител. Это объясняет ослабление резистентности к инфекции больных СД. Активизации сапрофитной микрофлоры, вызывающей гнойничковые поражения кожи, способствует не только ослабление локального иммунитета, вызванное отклонениями белкового обмена, но и сама по себе гипергликемия, обеспечивающая благоприятные субстратные условия для условно патогенных микроорганизмов, активно использующих глюкозу. Эти же нарушения способствуют развитию дисбактериоза в урогенитальном тракте и кишечнике на фоне СД.

Жировой обмен. Возрастание липолиза и угнетение липогенеза, возникающих в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов (главным образом, глюкагона), мобилизуют свободные жирные кислоты (СЖК) из депо в жировой ткани. Это сопровождается гиперлипидемией и избыточным поступлением в печень СЖК, что провоцирует ее жировую инфильтрацию. Печень переключает метаболизм поступающих СЖК с процесса реэтерификации на их окисление с целью поддержания энергетического обмена в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы. При этом образуется большое количество ацетил-КоА, который в условиях торможения липогенеза (из-за дефицита НАДФ + и торможения цикла Кребса) активно превращается в кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, в-оксимасляную кислоту и ацетон).

Если повышенное образование в печени кетоновых тел (кетогенез) начинает превышать способность организма к их утилизации и экскреции, то результатом этого становится кетонемия и связанные с ней метаболический ацидоз и интоксикация. Именно этот механизм лежит в основе одного из тяжелейших острых осложнений СД — кетоацидотической комы.

В условиях избытка образования ацетоуксусной кислоты усиливается синтез холестерина, ЛПОНП и ЛПНП, что является одной из составляющих атеросклеротического поражения сосудов при СД.

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы крови, что вызывает полиурию (выделение мочи более 2 л/сутки) и полидипсию (жажду, сопровождающуюся потреблением больших количеств жидкости). Полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.

Гиперосмоляльная гипогидратация обусловливает последующие важные факторы патогенеза — гиповолемию, уменьшение объема крови и гипоксию.

Гиперкетонемия вызывает кетонурию — в моче появляется ацетон. Выделение почками избытка кетоновых тел происходит в форме натриевых и калиевых солей, т.е. имеет место значительная потеря электролитов.

Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, что провоцирует возникновение метаболического ацидоза. Сдвигу рН в кислую сторону способствует также и накопление лактата вследствие активации гликолиза при гипоксии.

Поздние осложнения сахарного диабета.

К поздним осложнениям СД относятся:

макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий; синдром диабетической стопы);

микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);

диабетическая нейропатия;

диабетическая катаракта.

Для СД1 из поздних осложнений типичны микроангиопатия, тогда как для СД2 — макроангиопатия. Последнее связывается с возрастным фактором, т.к. пациенты с СД2 — это, как правило, лица пожилого и старческого возраста, для которого характерно постепенное прогрессирование системного атеросклероза, потенциирующего эффект хронической гипергликемии на артериальные сосуды.

Патогенез макроангиопатий. В основе диабетических макрососудистых осложнений лежит атеросклероз, риск развития которого при СД примерно в 4-5 раз выше, чем в популяции. Для диабетической макроангиопатии типичным является прежде всего поражение сосудов артериальной сети головного мозга, сердца и конечностей (особенно голени и стопы).

Причины увеличения частоты развития системного атеросклероза и тромботических осложнений у больных СД:

Нарушения обмена липидов проявляется при СД в виде общей липемии с повышением ЛПОНП, ЛПНП и одновременным снижением фракции ЛПВП. Это приводит как к усилению отложения липидов в интиме артерий, так и к реологическим нарушениям (повышению вязкости крови), способствующим тромбообразованию.

Дисфункция эндотелия. У больных СД снижено образование оксида азота, что способствуют постоянному повышению сосудистого тонуса и более активному образованию молекул адгезии (ICАМ-1, Е-селектинов). Повышенная адгезия к эндотелию тромбоцитов, макрофагов и моноцитов способствует выделению из них биологически активных веществ, провоцирующих локальное воспаление и тромбообразование.

Изменения в системе гемостаза. При СД отмечается тенденция к снижению фибринолитической активности, повышению многих факторов коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Пролиферация гладкомышечных клеток артерий при СД стимулируется избыточным образованием СТГ, а также ростовыми факторами, выделяющимися из активированных тромбоцитов и макрофагов, накапливающихся в участках сосудов с выраженной дисфункцией эндотелия.

Окислительный стресс. Является следствием аутоокисления глюкозы при длительной гипергликемии. Появляются такие гликоокисленные продукты как белковые карбонилы, липидные пероксиды и др., повреждающие прямо и косвенно сосудистую стенку.

Патогенез микроангиопатий, нейропатии и катаракты

Плохо контролируемая гликемия является главным, хотя и не единственным этиологическим фактором всех хронических осложнений диабета. Длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило определение глюкозотоксичности. Существует несколько путей реализации феномена глюкозотоксичности.

Гликирование белков. Глюкоза способна взаимодействовать с белком с образованием гликированных продуктов без участия каких-либо ферментов. При взаимодействии глюкозы и белка сначала образуются ранние продукты -Шиффовые основания и фруктозамины, затем они переходят в стабильные продукты гликирования. Степень гликирования наиболее высока у длительно живущих белков. При этом нарушаются функции белков сыворотки крови, клеточных мембран, периферических нервов, коллагена, эластина, хрусталика, ЛПНП, гемоглобина. Конформационные изменения белков из-за из гликирования не только нарушают их функцию, но и провоцируют образование аутоантител к таким белкам, что способствует их деструкции.

Конечные продукты гликирования принимают непосредственное участие в экспрессии разных генов, участвующих в развитии патологических реакций и морфологических структур.

Результатом этих процессов являются разнообразные патологические состояния, включая нефропатию, нейропатию, ретинопатию, кардиомиопатию, нарушение переноса кислорода гемоглобином с последующей ишемией тканей.

Накопление сорбитола. При гипергликемии глюкоза накапливается в инсулиннезависимых тканях (нервной системе, перицитах сетчатки, хрусталике, стенках сосудов, поджелудочной железе), куда она поступает по градиенту концентраций. Под влиянием альдозоредуктазы глюкоза превращается в циклический спирт — сорбит (в норме практически вся глюкоза внутриклеточно должна метаболизироваться в гексокиназной реакции с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем используется в разных реакциях метаболизма). При накоплении сорбитола отмечается повышение внутриклеточнонго осмотического давления, что вызывает клеточную гипергидратацию (осмотический отек). Кроме того, сорбитол превращается во фруктозу, которая более активно, чем глюкоза, вызывает гликирование внутриклеточных белков и тем самым нарушает клеточный метаболизм.

Аутоокисление глюкозы. В клетках (особенно эндотелия и нервной ткани) образуются высокореакционные свободные радикалы.

В патогенезе нефропатии при СД следует отметить нарушение синтеза и обмена гликозаминогликанов, участвующих в структуре и функции базальной мембраны клубочков, а в патогенезе ретинопатии — неоваскуляризацию в результате усиленного образования различных факторов роста.

Диагностика сахарного диабета.

Клиническая картина «развернутого» СД складывается из типичных симптомов и жалоб больных, к которым относятся:

жажда, сопровождаемая приемом больших количеств жидкости (полидипсия); увеличение суточного диуреза (полиурия); похудание (при СД1) или ожирение (при СД2) на фоне повышенного аппетита (полифагия) (3 «П»).

Кроме того, при СД могут выявляться: быстрая утомляемость, слабость; кожный зуд, фурункулез; урогенитальные расстройства (хр.пиелонефрит, хр.цистит, у женщин — симптомы вагинита, у мужчин — баланит, снижение потенции); сосудистые нарушения (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, поражение периферических артерий, трофические язвы стопы); периферическая нейропатия (нарушение чувствительности, боли, снижение рефлексов); признаки нефропатии (протеинурия, почечные отеки артериальная гипертензия); нарушения зрения (из-за прогрессирующей диабетической ретинопатии).

Для подтверждения диагноза сахарного диабета достаточно любых двух из приведенных ниже трех лабораторных критериев:

уровень глюкозы плазмы натощак более 7,0 ммоль/л;

через 2 часа после проведения теста толерантности с 75 г глюкозы уровень глюкозы в плазме — более 11 ммоль/л.

Нарушенный обмен углеводов при сахарном диабете (СД) усиливает течение болезни. Это явление не лечится одними таблетками — необходимо перестраивать образ жизни: правильно питаться, заниматься спортом, высыпаться и избегать стрессовых ситуаций. Помимо диабета, нарушение обмена веществ приводит и к другим заболеваниям.

Углеводный обмен — что это?

Углеводы — источник энергии для организма. Эти вещества многофункциональны:

  • способствуют укреплению иммунитета;
  • насыщают энергией клетки;
  • обеспечивают защитную функцию печени;
  • являются обязательной составляющей производства нуклеиновых кислот;
  • способствуют гомеостазу.

Углеводный обмен обеспечивается комплексом механизмов:

  • процессом окисления глюкозы;
  • осуществляемым в мышцах и печени процессы превращения гликогена в глюкозу;
  • выработки из малоуглеводной пищи углеводов;
  • преобразованием в органах ЖКТ сложных углеводов в простые.

У здорового человека углеводы снабжают клетки энергией за счет калорий съеденной пищи или жировых запасов. Сбой обмена углеводов приводит к изменению уровня сахара в крови. Норма глюкозы — 3,3—5,5 ммоль/л. При нарушении метаболизма этот показатель может снижаться и увеличиваться.

Как на углеводный обмен влияет СД?

Толчком для развития сахарного диабета 2 типа служит недостаточная выработка инсулина. При снижении его продуцирования или уменьшении активности углеводный обмен нарушается. Патофизиология обмена веществ:

  1. Поступление глюкозы в клетки снижается. Растет сахар в крови, происходит усиление безинсулиновых механизмов усвоения сахара, например, полиоловый шунт, когда поступившая глюкоза проходит восстановительные процессы, превращаясь в сорбит, после чего происходит его окисление во фруктозу. К сожалению, этот процесс ограничен сорбитдегидрогеназой — ферментом, зависящим от инсулина. Активация этого механизма накапливает сорбитол в тканях, усиливая вероятность развития нейропатии и катаракты.
  2. Активная переработка гликопротеидов приводит к развитию ангиопатий (атонии сосудистых стенок).
  3. Увеличивается количество гликированного гемоглобина.
  4. Глюкуронатный механизм способствует образованию гликозаминогликанов. Эти вещества способствуют развитию артропатий (трофических изменений в суставах) у людей, страдающих от сахарного диабета.

Описанные пути безинсулинового преобразования глюкозы не обеспечивают основную функцию — насыщение энергией. Появляется парадоксальное явление — в крови достаточно глюкозы, а клетки при этом голодают. Происходит активация глюкогенеза, однако из-за недостатка инсулина клетки не могут усвоить эту глюкозу. Развивается устойчивая гипергликемия, недостаток энергии и кислорода в клетках. Растет количество гликированного гемоглобина, что усиливает гипоксию.

Симптомы нарушенного обмена углеводов при сахарном диабете

Нарушение обмена веществ имеет несколько различную симптоматику в зависимости от количества углеводов. При недостатке углеводов пациент сталкивается со следующими проявлениями болезни:

Сонливость может означать начало нарушения углеводного обмена в организме.

  • депрессивные состояния, апатия;
  • снижение веса;
  • сонливость, слабость;
  • пониженный показатель глюкозы в крови;
  • кетоацидоз.

При превышении количества углеводов:

  • высокий сахар в крови;
  • повышенное давление;
  • чрезмерная активность;
  • тремор тела;
  • патологии сердечно-сосудистой системы.

Заболевания, развивающиеся из-за нарушения углеводного обмена и их симптомы описаны в таблице:

Поскольку в ходе регуляции обменных процессов и уровня сахара в организме ведущую роль играет поджелудочная железа, то при малейших нарушениях ее работы страдают все органы и системы.

Если она не вырабатывает достаточное количество инсулина, то происходит так называемая патологическая глюкозурия.

Именно для того, чтобы избежать вероятных осложнений, которые возникают на фоне течения болезни, необходимо придерживаться особых правил и требований, как в питании, так и в ведении здорового образа жизни. Если же этого не сделать, то недуг может повлечь за собой серьезные и порой даже опасное нарушение обмена веществ при сахарном диабете.

Серьезные сбои работоспособности органов и систем

Поскольку при наличии у человека данного заболевания возникает недостаток гормона поджелудочной железы под названием инсулин, то вследствие этого возникает патологическая глюкозурия.

Предпосылками к ее появлению могут быть серьезные проблемы гликогенобразовательной функции печени и нарушения использования глюкозы периферическими тканями.

Как известно, в печени каждого человека протекают непростые биохимические процессы по расщеплению и дальнейшему усвоению липидов, белков и, конечно же, углеводов, которые поступают к ней вместе с током плазмы крови непосредственно из пищеварительной системы.

Большая часть эндокринных желез при участии нервной системы влияет на специфическую функцию поджелудочной железы и печени. Поскольку углеводы являются главным источником незаменимой энергии для человека, то обмен этих веществ жизненно важен для его организма.

Помимо инсулина в углеводном обмене также участвует совершенно противоположный гормон, который продуцирует поджелудочная железа. Он называется глюкагон и отличается совершенно противоположным действием.

Также на углеводный обмен влияет гормон роста, который продуцируется гипофизом, кортизол и некоторые гормоны щитовидной железы.

Все перечисленные вещества способны моментально активизировать распад гликогена, что приводит к быстрому повышению уровня глюкозы. Именно поэтому адреналин, гормон роста, глюкагон и гормоны щитовидной железы именуют не иначе, как антагонисты инсулина.

Сразу же после возникновения резкой и острой нехватки инсулина все процессы усвоения углеводов в организме моментально нарушаются. Сначала распадается гликоген печени и в виде глюкозы начинает поступать в плазму крови.

Далее в организме начинается усиленный распад гликогена при недостаточном количестве выработки инсулина. Впоследствии это приводит к отложению жира в клетках пищеварительной железы. Важно отметить, что нарушения обменных процессов в организме неуклонно ведут к существенным и опасным изменениям водного обмена и солевого баланса.

Сбой синтеза гликозаминогликанов (ГАГ)

Гликозаминогликаны представляют собой углеводную часть протеогликанов, в состав которых входят аминосахара-гексозамины. Эти вещества тесно связаны с белковой долей протеогликанов.

Гликозаминогликаны, молекулярная модель

Данные жизненно важные вещества, содержащиеся в составе протеогликанов, относятся к межклеточному веществу соединительной ткани. Таким образом, они содержатся в костях, стекловидном теле и роговице глаза. Объединившись с волокнами коллагена и эластина, они превращаются в так называемый соединительнотканный матрикс.

Эти активные вещества покрывают собой всю поверхность клеток, к тому же, играют основную роль в ионном обмене, защитных функциях организма, а также дифференцировке тканей. Если у человека отмечается серьезное нарушение синтеза ГАГ при сахарном диабете, то это впоследствии может привести к возникновению большого количества серьезных заболеваний.

Нарушение липидного обмена при сахарном диабете: биохимия

Как известно, инсулин также оказывает колоссальное влияние на липидный обмен в жировой ткани.

Он способен стимулировать синтез определенных жирных кислот из глюкозы. Еще одной его немаловажной функцией является торможение расщепления липидов и деградации белков в мышечной ткани.

Именно поэтому существенная нехватка гормона поджелудочной железы способна привести к необратимым нарушениям обмена веществ, что наиболее часто прослеживается именно у заболевших сахарным диабетом.

Сбои углеводного обмена

Диабет боится этого средства, как огня!

Нужно всего лишь применять.

Данный недуг способен оказывать влияние на все обменные процессы, протекающие в организме.

Как известно, при сахарном диабете нарушается в основном обмен углеводов, который характеризуется некоторыми особенностями:

  1. резко понижается синтез глюкокиназы, которая практически полностью исчезает из печени. В итоге в организме отмечается существенная нехватка глюкозо-6-фосфата. Следствием этого является замедление синтеза гликогена;
  2. высокая активность глюкозо-6-фосфатазы начинает возрастать, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и попадает в плазму крови в виде глюкозы;
  3. происходит серьезное нарушение обменных процессов — замедляется превращение глюкозы в жир;
  4. отмечается неспособность прохождения глюкозы сквозь клеточные мембраны;
  5. моментально ускоряется образование глюкозы из некоторых продуктов неуглеводного обмена.

Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характеризуются чрезмерным образованием и недостаточным использованием глюкозы различными тканями организма, в результате этого возникает гипергликемия.

Нарушение белкового обмена при сахарном диабете

Ни для кого не секрет, что метаболические нарушения при сахарном диабете касаются не только углеводного и липидного, но и белкового обмена.

Как известно, резкое лишение организма гормона поджелудочной железы и нарушение утилизации глюкозы способно привести к понижению синтеза белка.

Данный неприятный процесс также идет рука об руку с потерей организмом азота и выходом калия с последующей экскрецией ионов с продуктами жизнедеятельности.

Недостаточное количество гормона поджелудочной железы сказывается на функциональности клеток не только из-за нарушения белкового обмена, но и из-за иных нарушений и осложнений. Помимо всего прочего, дефицит воды приводит к так называемой дегидратации внутри клеток организма.

Чем опасны сбои?

Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются.

Это весьма опасное состояние, которое проявляется при молниеносном понижении концентрации глюкозы. Если у человека нормальный обмен веществ доминирует над сахарным диабетом, то вероятность появления у него данного недуга минимальная.

Но, тем не менее, для того чтобы свести к минимуму всевозможные нарушения обмена веществ при сахарном диабете, необходимо обязательно придерживаться всех рекомендаций специалистов, которые касаются как приема соответствующих препаратов, так и ежедневного питания.

Что касается диеты, то для диабетиков подойдет так называемый стол №9.

Тем не менее, не все моменты в диете подойдут тому или иному пациенту, на что также стоит обратить внимание лечащего врача. Он должен корректировать ее под каждого пациента, чтобы избежать возникновения осложнений.

Главным требованием в составлении диеты для того или иного пациента является ориентировка на количество суточной потребности в калориях. Очень важно ограничить употребление продуктов питания с высоким содержанием углеводов.

Особенно это касается легко усваиваемых веществ. К ним можно причислить сахар, хлеб, кондитерские изделия, шоколад, а также соки. Также очень важно исключить из рациона жареные и насыщенные вредными жирами продукты питания.

Видео по теме

Лекция кандидата медицинских наук о нарушениях обменных процессов у диабетиков:

При наличии рассматриваемого заболевания нужно обратить внимание на состояние собственного здоровья и образ жизни, который может облегчить течение заболевания. Чтобы не возникало никаких опасных осложнений, нужно регулярно показываться лечащему врачу, который наблюдает прогрессирование болезни и помогает его остановить или предотвратить. Периодические обследования, сдача анализов, коррекция питания, посещение специалиста, а также ведение здорового образа жизни поможет остановить болезнь. При грамотном подходе можно вести обычную полноценную жизнь без ограничений, которая никак не отличается от жизни полностью здорового человека. Если у больного второй тип сахарного диабета, то здесь уже не обойтись без специальных лекарственных препаратов, которые снижают концентрацию сахара, инсулина и определенных гиполипидемических средств.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Источники: http://studwood.ru/1706572/meditsina/harakter_obmennyh_narusheniy_saharnom_diabete, http://etodiabet.ru/diab/bolezni/narushenie-obmena-uglevodov-pri-saharnom-diabete.html, http://diabet24.guru/oslozhneniya/narusheniya-obmena-veshhestv.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *