Реферат на тему цукровий диабет

Діабет цукровий — захворювання, обумовлене абсолютної чи відносної недостатністю інсуліну і що характеризується грубих порушень обміну вуглеводів з гипергликемией і глкжозурией, і навіть іншими порушеннями обміну речовин.

Этиология цукрового діабету. Мають значення спадкове нахил, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні і обов’язкові фізичні травми, вірусні інфекції.

Патогенез цукрового діабету. При абсолютної недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну у крові внаслідок порушення його синтезу чи секреций р-клетками острівців Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну внаслідок його підвищеного зв’язування з білком, посиленого руйнації ферментами печінки, переважання ефектів гормональних і негормональных антагоністів інсуліну (глюкагону, гормонів кори надниркових залоз, щитовидної залози, гормону зростання, неэстерифицированных жирних кислот), зміни чутливості инсулинзависимых тканин до інсуліну.

Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембран в жировій і м’язової тканини, посилюються гликогенолиз і глкжонеогенез, виникають гипергликемия, глюкозурия, супроводжуваних полиурией і полидипсией. Знижується освіту й посилюється розпад жирів, що зумовлює підвищенню у крові рівня кетоновых тіл (ацетоуксусной, |3-оксимасля-ной і продукту конденсації ацетоуксусной кислоти — ацетону). Це призводить зсув кислотно-лужної стану убік ацидозу, сприяє підвищеної экскреции іонів калію, натрію, магнію з сечею, порушує функцію нирок.

Щелочной резерв крові може зменшитися до 25 про.% СО2 рН крові знизитися до 7,2-7,0. Відбувається зниження буферних підстав. Підвищена надходження неэтерифицированных жирних кислот в печінку внаслідок ліполізу призводить до підвищеному освіті триглицеридов. Спостерігається посилений синтез холестерину. Знижується синтез білка, зокрема і антитіл, що поиводит до зменшення опірності інфекцій. Неполноценный синтез білка причина розвинена диспротеинемии (зменшення фракції альбумінів і підвищення осглобулинов). Значна втрата рідини внаслідок полиурин призводить до зневоднення організму. Посилюється виділення з організму калію, хлоридів, азоту, фосфору, кальцію.

Симптоми, протягом цукрового діабету. Прийнята класифікація цукрового діабету і категорій порушення толерантності до глюкозі, запропонована наукова група ВООЗ по цукрового діабету (1985), виділяє: А. Клінічні класи, до яких належать цукровий діабет (СД); інсулінзалежний цукровий діабет (ИЗСД); инсулиннезависимый цукровий діабет (ИНСД) що в осіб із нормальною масою тіла, і що в осіб з ожирінням; цукровий діабет, пов’язані з недостатністю харчування (СДНП); інші типи цукрового діабету, пов’язані з деякими станами, і синдромами: 1) захворюваннями підшлункової залози, 2) хворобами гормональної природи, 3) станами, викликаними лікарськими засобами чи впливом хімічних речовин, 4) змінами інсуліну та її рецепторів, 5) певними генетичними синдромами, 6) змішаними станами; порушена толерантність глюкозі (НТГ) що в осіб із нормальною масою тіла, і вулиць з ожирінням; порушена толерантність глюкозі, що з іншими станами, і синдромами; цукровий діабет вагітних.

Б. Статистично достовірні класи ризику (особи із нормальною толерантністю до глюкозі, але з значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету). Предшествовавшие порушення толерантності до глюкозі. Потенційні порушення толерантності до глюкозі.

У клінічній практиці найчастіше зустрічаються хворих із НТГ, які мають зміст глюкози у крові натщесерце й протягом доби вбирається у норми, але за запровадження легкозасвоюваних вуглеводів рівень гликемии перевищує значення, характерні для здорових осіб, і істинний цукровий діабет: инсулинзавизимый цукровий діабет тип I і инсулиннезавизимый цукровий діабет тип II що в осіб із нормальною масою тіла або в на осіб із ожирінням, характерними клінічними і біохімічними симптомами захворювання.

Инсулинзависимый цукровий діабет частіше розвивається в молоді до 25 років, має чітко виражену клінічну симптоматику, часто лабильное протягом зі схильністю до кетоацидозу і гипогликемиям, здебільшого починається гостро, ми інколи з виникнення діабетичної коми. Зміст інсуліну і С-пептиду у крові нижче норми, чи не визначається.

Основні скарги хворих на цукровий діабет: сухість в роті, жага, полиурия, похудание, слабкість, зниження працездатності, підвищений апетит, шкірний сверблячка і сверблячка в промежини, пиодермия, фурункульоз. Часто спостерігаються біль голови, порушення сну, дратівливість, біль у серці, в икроножных м’язах. У зв’язку з зниженням резистентності в хворих на цукровий діабет часто розвивається туберкульоз, запальні захворювання нирок і сечовивідних шляхів (пиелит, пи-епонефрит). У крові визначається підвищений рівень глюкози, в сечі — глюкозурия.

Инсулиннезависимый цукровий діабет II типу виникає зазвичай, у зрілому зросте часто що в осіб з надлишкової масою тіла, характеризується спокійним, повільним початком. Рівень інсуліну і С-пептиду у крові не більше норми, чи може перевищувати її. У окремих випадках цукрового діабету діагностується лише за розвитку ускладнень або за випадковому обстеженні. Компенсація досягається переважно дієтою чи пероральными гипогликеми-зирующими препаратами, протягом безкетоза.

Залежно від рівня гликемии, чутливості до лікувальним впливам і наявність або відсутність ускладнень виділяють три рівня тяжкості цукрового діабету. До легкому ступені відносять випадки захворювання, коли компенсація досягається дієтою, кетоацидоз відсутня. Можливо наявність рети-нопатии 1 ступеня. Зазвичай це хворих із на цукровий діабет II типу. При среднетяжелой ступеня компенсація досягається поєднанням дієти і пероральныхгипогликемизирующих препаратів йди запровадженням інсуліну в дозі трохи більше 60 ЕД/сут, рівень глюкози крові натщесерце вбирається у 12 ммоль/л, є схильність до кетоацидозу, може бути нерезко виражені явища микроангиопатии. Важка ступінь цукрового діабету характеризується лабильным течією (виражені коливання рівня цукру крові протягом доби, схильність до гипогликемии, кетоацидозу), рівень цукру крові натщесерце перевищує 12,2 ммоль/л, доза інсуліну, необхідна як компенсація, перевищує 60 ЕД/сут, є виражені ускладнення: ретинопатия III-IV ступеня, нефропатія з порушенням функції нирок, периферична нейропатия; працездатність порушена.

Ускладнення цукрового діабету. Характерні судинні ускладнення: специфічні поразки дрібних сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатія та інші висцеропатии), нейропатия, ангіопатія судин шкіри, м’язів і прискорене розвиток атеросклеротичних змін — у великих посудинах (аорта, коронарні церебральные артерії тощо. буд.). Провідну роль розвитку микроангиопатий грають метаболічні й аутоімунні порушення.

Поразка судин сітківки очей (діабетична ретино-патия) характеризується дилатацией вен сітківки, освітою капілярних микроаневризм, экссудацией і точковими кровоизлияниями в сітківку (I стадія, непролиферативная); вираженими венозними змінами, тромбозом капілярів, вираженої экссудацией і кровоизлияниями в сітківку (II стадія, препролиферативная); при III стадії — пролиферативной — є перелічені вище зміни, і навіть прогресуюча неоваскуляризация і проліферація, які мають головну загрозу для зору що призводять до відшарування сітківки, атрофії зорового нерва. Часто в хворих на цукровий діабет з’являються і інші поразки очей: блефарит, порушення рефракції і акомодації, катаракта, глаукома.

Хоча нирки при цукровому діабеті часто піддаються инфицировгнию, таки головною причиною погіршення їх функції полягає у порушень микрососудистого русла, проявляється гломерулосклерозом і склерозом афферентных артериол (діабетична нефропатія).

Першою ознакою діабетичного гломерулосклероза є минуща альбумінурія, надалі — микрогематурия і цилиндрурия. Прогрессирование дифузійного і узелкового гломерулосклероза супроводжується підвищенням АТ, изогипостенурией, веде до розвитку уремического стану. Протягом гломерулосклероза розрізняють 3 стадії: в пренефротической стадії є помірна альбумінурія, диспротеинемия; в нефротической — альбумінурія збільшується, з’являються микрогематурия і цилиндрурия, набряки, підвищення АТ; в нефросклеротической стадії виникають і наростають симптоми хронічної ниркової недостатності. Нерідко є невідповідність між рівнем гликемии і глюкозурией. У термінальній стадії гломерулосклероза рівень цукру на крові може різко знижуватися.

Діабетична нейропатия — часте ускладнення при довго поточному цукровому діабеті; уражаються як центральна, і . периферична нервова система. Найхарактернішою периферична нейропатия: хворих турбують оніміння, почуття повзання мурашок, судоми в кінцівках, біль у ногах, все частіші у спокої, вночі і дедалі менші при ходьбі. Зазначається зниження чи повну відсутність колінних і ахилловых рефлексів, зниження тактильної, больовий чутливості. Іноді розвивається атрофія м’язів в проксимальных відділах ніг. Виникають розлади функції сечового міхура, чоловіки порушується потенція.

Диабетический кетоацидоз розвивається внаслідок вираженої недостатності інсуліну при неправильному лікуванні цукрового діабету, порушенні дієти, приєднання інфекції, психічної і зниження фізичної травмі чи служить початковим проявом захворювання. Характеризується посиленим освітою кетоновых тіл у печінці та розширенням її змісту у крові, зменшенням лужних резервів крові; збільшення глюкозурии супроводжується посиленням диуреза, що викликає дегидратацию клітин, посилення экскреции з сечею електролітів; розвиваються гемодинами-ческие порушення.

Діабетична (кетоацидотическая) кулі розвивається поступово. Для діабетичної прекомы характерна симптоматика швидко прогресуючій декомпенсації цукрового діабету: сильна жага, полиурия, слабкість, млявість, сонливість, біль голови, відсутність апетиту, нудота, залах ацетону в повітрі, сухість шкірних покровів, гипотензия, тахікардія. Гипергликемия перевищує 16,5 ммоль/л, реакція сечі на ацетон позитивна, висока глюкозурия. Якщо своєчасно не надана медична допомога, розвивається діабетична кулі: сплутаність і далі непритомність, багатократний блювота, глибоке шумне подих типу Куссмауля, різко виражена судинна гипотензия, гіпотонія очних яблук, симптоми дегідратації, олигурия, анурия, гипергликемия, що перевищує 16,55-19,42 ммоль/л й сягала іноді 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, підвищення залишкового азоту, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической діабетичної комі відсутня запах ацетону в повітрі, є виражена гипергликемия — більш 33,3 ммоль/л нормального рівні кетоновых тіл у крові, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, підвищена осмолярность крові (ефективна плазменная осмолярность вище 325 мосм/л), високі показники гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кулі виникає зазвичай і натомість ниркової недостатності і гіпоксії, найчастіше зустрічається в хворих, одержують бигуаниды, зокрема фенформин. У крові відзначаються високий вміст молочної кислоти, підвищення коефіцієнта лактат/пиру-ват, ацидоз.

Діагноз цукрового діабету. У основі діагнозу лежать: 1) наявність класичних симптомів діабету: полиурии, полидипсии, кетонурии, зниження маси тіла, гипергликемии; 2) підвищення рівня глюкози натщесерце (при кількаразовому визначенні) щонайменше ніж 6,7 ммоль/л або 3) гликемия натщесерце менш 6,7 ммоль/л, але за високої гликемии протягом доби або і натомість проведення глюкозото-лерантного тесту (більш 11,1 ммоль/л).

У незрозумілих випадках, і навіть виявлення порушення толерантності до глюкозі проводять пробу з навантаженням глюкозою, досліджують зміст глюкози у крові натщесерце після вживання всередину 75 р глюкози, розчиненої в 250-300 мл води. Кров з пальця визначення змісту глюкози беруть кожні 30 хв протягом 2 год.

У здорових із нормальною толерантністю до глюкозі гликемия натщесерце менш 5,6 ммоль/л, між 30-й в 90-ї хвилиною тесту — менш 11,1 ммоль/л, а ще через 120 хв після прийому глюкози гликемия менше 7,8 ммоль/л.

Порушення толерантності до глюкозі фіксується, якщо гликемия натщесерце менш 6,7 ммоль/л, між 30-й і 90-ї хвилиною відповідає менше 11,1 ммоль/л і крізь 2 год коливається між 7,8 і 11,1 ммоль/л.

Лікування цукрового діабету. Використовують диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препарати і інсулін, лікувальну фізкультуру. Мета терапевтичних заходів — нормалізація порушених обмінних процесів і українськомовні маси тіла, утримання або відновлення працездатності хворих, попередження чи лікування судинних ускладнень.

Дієта обов’язкова попри всі клінічних формах цукрового діабету. Основні напрямки її принципи: індивідуальний добір добової калорійності; зміст фізіологічних кількостей білків, жирів, вуглеводів і вітамінів; виняток легкозасвоюваних вуглеводів; дробове харчування з рівномірним розподілом калорій і вуглеводів.

Розрахунок добової калорійності виробляють із урахуванням маси тіла, і фізичної навантаження. За помірної фізичної активності диетустроят з розрахунку 30-35 ккап на 1 кг ідеальної маси тіла (зростання на сантиметрах мінус 100). При ожирении калорійність зменшують до 20-25 ккап на 1 кг ідеальної маси тіла.

Співвідношення білків, жирів і вуглеводів в їжі має бути близькими до фізіологічного: 15-20% загальної кількості калорій посідає білки, 25-30% — на жири й 50- 60% — на вуглеводи. Дієта повинна містити щонайменше 1- 1,5 р білка на 1 кг маси тіла, 4,5-5 р вуглеводів і 0,75-1 ,5 р жирів на добу. Слід дотримуватися тактики обмеження чи його повної винятки з їжі рафінованих вуглеводів. Проте загальний кількість вуглеводів має становити щонайменше 125 р щодня з метою запобігти кетоа-цидоза. Дієта повинна містити невелика кількість холестерину і насичених жирів: із загальної кількості жирів близько 2/3 має припадати на моно- і полиненасыщенные жирні кислоти (соняшникова, оливкова, кукурудзяне, бавовняне олію). Їжу приймають дрібно 4-5 разів у день, що сприяє кращому її засвоєнню при мінімальної гипергликемии і глюкозурии. Загальна кількість споживаної їжі протягом дня розподіляється зазвичай так; перший завтрак-25%, другий завтрак-10- 15%, обід — 25%, полуденок — 5-10%, вечерю — 25%, друга вечеря — 5-10%. Набір продуктів становлять по відповідним таблицям. Доцільно включати у раціон харчування продукти, багаті харчовими волокнами. Зміст в їжі кухонної солі на повинен перевищувати 10 г/сут через нахили хворих до артеріальною гмпертен-зии, судинним і нирковим поразок.

Показано дозовані адекватні щоденні фізичні навантаження, які посилюють утилізацію глюкози тканинами.

У нинішньому вигляді самостійного методу лікування диетотерапию застосовують у разі порушення толерантності до вуглеводами та легкій формі инсулиннезависимого цукрового діабету. Показником компенсації цукрового діабету є гликемия протягом доби 3,85-8,9 ммоль/л і відсутність глюкозурии.

Таблетированные цукрознижувальні препарати ставляться кдвум основним групам: сульфанипамидам і бигуанидам.

Сульфаниламидные препарати похідні сульфанилмочевины. Їх сахароснижающее дію зумовлено стимулюючим впливом на р-клетки підшлункової залози, підвищенням чутливості до інсуліну ин-сулинзависимых тканин шляхом на рецептори до інсуліну, збільшенням синтезу та накопичення грошових глікогену, зниженням глюконегогенеза. Препарати багатодітній родині і антилиполитическое дію.

Розрізняють сульфаниламидные препарати I і II генерації.

Препарати I генерації дозируются в дециграммах. До цій групі ставляться хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) та інших. До препаратів, дозируемым в сотих і тисячних частках грама (II генерація), відносять глибенкла-мид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, діабетон), глипизид (минидиаб).

При застосуванні препаратів I генерації лікування починають із малих

Нині цукровий діабет вже є захворюванням, яке б пацієнтів можливості нормально жити, працюватимете, і спорт. За дотримання дієти і правильному режимі, при сучасні можливості лікування інсуліном і таблетками життя хворого нічим не відрізняється від життя здорових людей.

Основою лікування є дієта, індивідуально підібрана кожному за пацієнта залежно з його ваги, фізичної навантаження способу життя, ні з огляду на те, чи потрібно цьому пацієнтові схуднути чи зберегти власної ваги.

Досить значного споживання клітковини (волокон), яка пригальмовує всмоктування сахаридов з ЖКТ і тим самим знижує ризик великого коливання рівня цукру на крові, і навіть зменшує всмоктування холестерину з їжі і тим самим — ризик виникнення атеросклерозу.

Ця книга, як і й з цієї серії, дає пацієнтам основну інформацію про їхнє хвороби та показує, як дотримуватися дієти і якомога у своїй захворюванні жити повноцінним життям.

Цукровий діабет — захворювання, що виявляється високий рівень цукру на крові через брак впливу інсуліну. Інсулін — це гормон, що виділяється підшлункової залозою, а точніше бета-клетками острівців Лангерганса. При цукровому діабеті він чи взагалі немає (діабет I типу, чи інсулінзалежний діабет), або ж клітини організму недостатньо реагують нею (діабет II типу, чи инсулиннезависимый діабет). Інсулін — гормон, регулюючий обмін речовин, передусім вуглеводів (цукрів), але й жирів і білків. При цукровому діабеті внаслідок недостатнього впливу інсуліну виникає складне порушення обміну речовин, підвищується вміст цукру у крові (гипергликемия), цукор виводиться з сечею (глюкозурия), у крові з’являються кислі продукти порушеного згоряння жирів — кетоновые тіла (кетоацидоз).

Головними ознаками цукрового діабету є сильна жага, часте сечовипускання з велику кількість сечі, іноді збезводнення організму (дегидратация). Деякі ознаки діабету першого і другого типу різні.

Діабет 1 типу порушення обміну жирів з небезпекою непритомностей (кулі) або теплової смерті пацієнта.

Діабет II типу, навпаки, виникає поступово, оскільки інсулін не немає зовсім, та його замало потреб організму, клітини неспроможна його використовувати. Симптоми хвороби виявляються негаразд явно, хвороба підкрадається непомітно, часто цукровий діабет можна знайти при випадковому аналізі крові чи сечі при профілактичному огляді чи під час перебування у лікарні з іншої причини. З іншого боку, діабет II типу може виявлятися частими інфекціями, особливо сечовивідних шляхів, та сильною жагою. Похудание буває нечасто, а й у повних людей (яких багато у своїй типі діабету) його можна й не помітити.

Діагноз діабету ставиться з урахуванням аналізу крові утримання цукру (гликемия), в спірних випадках — після введення глюкози.

Лікування залежить від типу діабету. Діабет I типу завжди необхідно лікувати інсуліном, компенсуючи його виправдатись нібито відсутністю організмі. Діабет II типу можна спочатку лікувати дієтою, а при недостатності цього лікування додаються таблетки <антидіабетичні пероральные препарати т. е. принимающиеся всередину); надалі за показниками можливо застосування інсуліну (у цій фазі вже здебільшого відбувається виснаження клітин та цілком відсутня інсулін).

Основою лікування діабету є дієта і лікувальний режим

Дієта мусить бути складена кожному за пацієнта індивідуально, залежно ваги тіла, віку, фізичної активності, і з огляду на те, потрібно йому схуднути чи поповніти. Головна мета дієти для діабетиків є підтримку рівня цукру на крові у межах, які відповідають рівню здорової людини, і навіть рівню жирів у крові тахолестерину. З іншого боку важливо, щоб ця дієта була різноманітною та містила достатньо необхідних поживних речовин — білків, мінеральних солей і вітамінів. Одночасно вона повинна переважно забезпечити стільки енергії, щоб вагу тіла пацієнта наближався до ідеальному тривалий час підтримувався в таких межах. Дієта має відповідати принципам раціонального харчування.

Правильний склад дієти для діабетиків = 55-60% вуглеводів + 25-20% жирів + 15-20% білків

Вуглеводи (сахариды) повинні прагнути бути в у максимальному ступені представлені складними вуглеводами (крохмалі), їжа повинна містити достатньо клітковини (волокон), яка перешкоджає швидкому всмоктуванню вуглеводів й швидкого підйому гликемии після їжі. Прості вуглеводи (глюкоза) усмоктуються моментально і викликають підвищення рівня цукру на. крові.

Жиры би мало бути переважно рослинного походження, кількість холестерину в їжі необхідно регулювати залежно з його рівня крові, дієта має призвести до підвищення рівня холестерину вище критичного.

Бєлки мають становити 15-20%, але їхня спільна денна доза неспроможна перевищувати 1 р враховуючи 1 кг ваги тіла. Для підлітків і вагітних жінок необхідну дозу білків підвищується до $1,5 р на 1 кг ваги щодня. Раніше призначувані дієти із високим вмістом білка можуть призвести з ураженням нирок.

Якщо цукровий діабет лікувати правильно (дієтою, ліками, інсуліном), хворий діабетом може жити повноцінним життям. Але якщо їх компенсувати, виникатимуть серйозні ускладнення, ранні чи пізні. До раннім ставляться: кетоацидоз — отруєння продуктами розпаду жирів, діабетична гипергликемическая кулі (раптова непритомність) чи гипогликемия (порушення свідомості у зв’язку з низькому рівні цукру на крові). Ці ускладнення часто бувають спровоковані недотриманням дієти, відхиленнями при лікуванні чи лікувальному режимі, і навіть на інфекційні захворювання. Пізні ускладнення виникають внаслідок тривалого недостатнього контролю цукру на крові. До них належать поразка очей, нирок, дрібних судин і нервів нижніх кінцівок (т. зв. “стопа діабетика”), щодо останнього — з небезпекою появи виразок на ногах, до необхідності ампутації. Може бути порушено також травний тракт, серце й сексуальні функції. Компенсація цукрового діабету необхідна при вагітності. Для компенсації потрібно активну участь у ній самого хворого й регулярний самоконтроль цукру крові за домашніх умов (селф-мониторинг).

Наприкінці можна сказати, що цукровий діабет — захворювання серйозне, але за дотриманні правильної дієти і лікувального режиму, при правильно призначеному лікуванні життя хворого порівняти з життям здорових людей.

Інсулін та її дію на організм людини

Інсулін — це гормон, що утворюється в підшлункову залозу, точніше, в бета-клетках острівців Лангерганса. Його роль регуляції вмісту цукру крові й зв’язку з діабетом відкрили у 20-ті роки ХХ століття Бентинг і Бест. Інсулін в організмі грає ключову роль метаболізмі вуглеводів, і навіть жирів і білків. Він дає можливість клітинам тіла поглинати цукор крові (глюкозу). Коли інсуліну порушується засвоєння всіх поживних речовин (вуглеводів, жирів, білків) і виникає хвороба, звана на цукровий діабет.

Цукровий діабет — це хвороба, викликана повним чи відносним недоліком інсуліну (гормону підшлункової залози), завдяки якому підвищується рівень цукру на крові й виникають порушення енергетичного обміну, навіть дуже значні.

Цукровий діабет це група хвороб, які проявляються аналогічно, але мають різні причини. Цукровий діабет I типу є у дитячому чи молодому віці, протікає бурхливо, характеризується сильним почуттям спраги, несе небезпека значного порушення енергетичного обміну як наслідок — непритомностей, лікується інсуліном. Цукровий діабет II типу більше є у похилому віці, часто супроводжується ожирінням, його симптоми інші явні, як в діабету I типу, лікування можна розпочати з дієти чи вживання всередину антидиабетиков — у вигляді пігулки (перорально). Цукровий діабет може бути та інші хворобами (так званий вторинний діабет), наприклад, захворювання підшлункової залози, його причиною то, можливо лікування кортикоидами (при астми, шкірних хворобах і кишкових запаленнях). Цукровий діабет як порушення толерантності до глюкозі може проявитись і при вагітності.

• проявляється цукровий діабет

Він виявляється втомлюваності, жагою, виділенням великої кількості сечі, можуть спостерігатися зниження ваги, запалення сечового міхура й нирок, і навіть фурункульоз. Якщо діабет протягом багато часу не лікувати, може призвести до повного порушення функцій основних біологічних систем з обезвоживанием організму, до непритомності і навіть до смерті. Цукровий діабет I типу характеризується різким проявом та розвитком ознак; можливо поява з так званого кетоацидозу (отруєння кислими продуктами порушеного метаболізму жирів). Цукровий діабет II типу розвивається повільніше, його ознаки менш виражені, вони взагалі можуть зовні не проявитися.

• цукровий діабет безсимптомно

цукровий діабет II типу часто взагалі виявляється то, можливо виявлено при профілактичному огляді по биохимическому аналізу крові й сечі.

• цукровий діабет на захворювання

Так, обидва типу цукрового діабету належним чином можуть передаватися у спадок, точніше передається схильність до цієї хвороби, позаяк від зовнішніх впливів залежить, проявиться діабет у конкретної людини чи ні.

• ліків чи інші недуги викликати цукровий діабет

Такий діабет називається вторинним (секундарным діабетом), діабет то, можливо симптомів іншого захворювання. Діабет можуть спровокувати деякі ліки, такі як, наприклад, кортикостероиды (гормони кори надниркових залоз), застосовувані під час лікування ревматичних захворювань, астми:

неспецифічних кишкових запалень (хвороби Крона, колопроктита), шкірних захворювань (важкі форм екземи) чи деяких запалень нирок (гломерулонефриту). Причиною вторинного діабету можуть і інші ліки — диуретики (сечогінні кошти), містять тиазиды, застосовувані під час лікування гіпертонії та серцевої слабкості. Цукровий діабет може з’явитися симптомом захворювання підшлункової залози (після його запалення, при гемохроматозе), при деяких гормональних порушеннях важкою дистрофії. Деякі захворювання (грип, запалення легких) чи тривалий стрес можуть спровокувати діабет чи погіршення течії наявного діабету.

• порушення толерантності до глюкозі

раніше ця порушення називалося “латентними” (“сплячим”, “бессимптомным”) на цукровий діабет. Воно можна знайти лише за лабораторному аналізі, при так званому глюкозотолерантном тесті, коли пацієнт випиває розчин глюкози (цукру) — 75 р в 100 мл води, — і за рівнем вмісту цукру у крові з’ясовується, як швидко його організм здатний цей цукор переробити. У пацієнтів із порушенням толерантності до глюкозі є велика можливість, що за 10-15 років них справді розвинеться цукровий діабет. Ця хвороба зайве лікувати, потрібні лише лікарський контроль.

• лікар ставить діагноз цукрового діабету

Якщо в пацієнта є симптоми, типові для цукрового діабету (жага, сильне сечовиділення, відчуття голоду чи похудание), досить дослідження крові цукор. Якщо його підвищено, це цукровий діабет. Якщо у пацієнта типових для діабету симптомів немає, але є лише на цукровий діабет, виробляється глюкозотолерантный тест, принцип якого описаний вище. По реакції організму з цього навантаження визначається, чи справді йдеться про цукровому діабеті або тільки щодо порушення толерантності до глюкозі.

• завагітніти із діабетом

Так. Однак протягом всієї вагітності необхідно суворо контролювати і починає лікувати діабет, навіть ціною те, що потрібно буде вводити інсулін від 4 до 6 разів у що і підтримувати рівень цукру на значеннях, близьких норму, ніж нашкодити плоду і поставити під загрозу його життя.

• спорт, працювати у цукровому діабеті

із діабетом можна спорт, можна виконувати і фізичну роботу. Серед діабетиків навіть були видатні спортсмени. Зазвичай фізкультурні вправи підвищена фізична активність дуже бажані, зокрема за цукровому діабеті II типу. Це підвищує чутливість тканин до інсуліну і допомагає підтримувати оптимальний вагу. При великих навантаженнях необхідно консультуватися з лікарем й призначити дієту і дози інсуліну з урахуванням навантаження (підвищити дозу Сахаров, знизити дозу інсуліну) про те, ніж сягнуло гипогликемии (сильного зниження рівня цукру). Стосовно роботи, то диабетику було б вибирати рід діяльності, зі можливістю підтримувати правильний режим і регулярно харчуватися, з рівномірної фізичної активністю протягом тижня. Для пацієнтів із діабетом I типу, і небезпекою гипогликемии непридатні професії, де пацієнт міг би завдати шкоди собі або іншими — робота в розквіті, управління автомобілем, будівельними автомобілями і т. п.

Основою лікування є дієта, оптимально підібрана кожному за пацієнта те щоб він, наскільки може бути, мав ідеальна вага, не голодував і піддавався загрозу високого чи низького рівня цукру. Цей стан компенсації діабету має бути максимально тривалим, ніж виникли ускладнення. Якщо цього досить дієти, то, при діабеті II типу потрібно приймати таблетки (пероральные антидіабетичні кошти), що підвищують виділення інсуліну клітинами підшлункової залози чи покращують засвоюваність інсуліну клітинами організму. І тоді коли це недостатньо, потрібно починати застосовувати інсулін (у діабету I типу, що залежить від інсуліну, інсулін слід призначати від початку захворювання).

Дієта при діабеті не в тому, аби внеможливити з їжі цукор, солодощі і солодкі страви. Кожен пацієнта мусить бути індивідуально складена дієта з певною кількістю цукру, жирів, білків і калорійністю, щоб рівень цукру на крові був максимально наближений до нормальному, ніж порушувався жирового обміну, щоб пацієнт мав ідеальна вага і зберігав його. З дієти слід виключити прості цукру, які швидко усмоктуються, викликаючи різкому зростанню вмісту цукру у крові, та був його зниження. Загальна кількість вуглеводів має становити 55-60%, з величезним переважанням складних Сахаров (крохмалів), жирів — 25-30%, з перевагою рослинних жирів, білків — 15-20%.

• дотримуватися дієти, якщо приймаю пігулки чи інсулін

Це, безумовно необхідно! Дієта є основою лікування кожного пацієнта, навіть якщо він мусить приймати таблетки і обходиться без інсуліну.

а то й буду дотримуватися дієту

Дієта є основою лікування. Якщо вона дотримується, виникає небезпека поганий компенсації з ризиком появи ускладнень. Не дотримуватися дієти підвищити дози ліків чи дози інсуліну, у пацієнта може підвищуватися вагу, погіршуватися чутливість клітин до інсуліну, і лікування діабету потрапить у порочне коло. Єдиний вихід уникнути цих ускладнень — відрегулювати дієту в такий спосіб, щоб нормалізувати вага і підтримання його.

• деякі пацієнти можуть приймати відвідувачів таблетки, іншим відразу потрібен інсулін

Це від типу цукрового діабету. Якщо в пацієнтів із діабетом

Ученицы 11-А класса

Са́харный диабе́т (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого
^ Недержание вoды Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от греческого διαβήτης, что означает «проникать сквозь».Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.
^ Недержание глюкозы

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона.Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».
^ Повышенный сахар крови
Когда появились технические возможности измерять сахар не только в моче, но и в крови, выяснилось, что вначале сахар повышается в крови, и только тогда, когда его концентрация в крови превышает пороговое для почек значение (около 9 ммоль/л), он появляется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет как такового «недержания сахара». Вместе с тем, прежнее объяснение подошло к новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету». Причиной этого заболевания действительно было снижение почечного порога для сахара крови и, как следствие, появление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови. То есть, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.
^ Инсулиновая недостаточность Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом.[6] За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печениОднако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов..Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.
С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.
^ Современная терминология Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые раньше назывались детский диабет и инсулинозависимый диабет. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к диабету взрослых, диабету, связанному с ожирением, и инсулиннезависимому диабету. Международная классификация включает только 1-й тип и 2-й тип.[9] Некоторые источники выделяют также термин «диабет 3-го типа», который включает в себя:
гестационный сахарный диабет[10] инсулинрезистентный диабет 1-го типа («двойной диабет»)

диабет 2-го типа, прогрессирующий до необходимости инъекций инсулина, с резистентностью к пероральным сахароснижающим препаратам

латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа»).

Также существует большое количество более редких форм сахарного диабета.
Эпидемиология
Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—3 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для негроидов чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %.
^ Метаболизм глюкозы в организме человека

^ Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6).

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероцилклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.[14]

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.
Классификация сахарного диабета.Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. ^ Этиологическая классификация I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета
Аутоиммунный

II. Сахарный диабет 2-го типа

У лиц с нормальной массой тела

У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета при:

генетических дефектах функции β-клеток,

генетических дефектах в действии инсулина,

болезнях экзокринной части поджелудочной железы,

Источники: http://reflist.su/besplatno/referat_zxdvx/, http://bukvar.su/medicina-zdorove/124218-Saharnyiy-diabet.html, http://www.ronl.ru/referaty/raznoe/492940/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *