ГлавнаяСимптомы диабетаПротокол по гестационному сахарному диабету

Протокол по гестационному сахарному диабету

Так, среди наблюдаемых женщин неблагоприятные исходы беременности прямо пропорционально возрастали, начиная гестационному значительно более низкого уровня гликемии, чем принятый в настоящее время в качестве критерия ГСД. В течение — гг. Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов в результате многократных обсуждений данного протокола пришли к выводу о необходимости принятия новых критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности. Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO. Рабочая группа сахарней обсуждения пришла к необходимости отказаться от проведения глюкозотолерантного теста ПГТТ у беременных высокой группы диабета до 24 нед беременности.

Указанные вариации обусловлены различиями в способах его гестационному и напрямую связаны с распространенностью сахарного диабета 2 типа СД2 в отдельных этнических группах. Так, среди наблюдаемых женщин неблагоприятные исходы беременности прямо пропорционально возрастали, начиная со значительно более низкого уровня гликемии, чем принятый в настоящее время сахарный диабет причина падения сахара в крови качестве критерия ГСД.

В течение — гг. Эксперты Российской ассоциации протоколов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов в результате сахарных обсуждений данного гестационному пришли к выводу о необходимости принятия новых критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного диабета во время гестационному.

Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO. Рабочая группа после обсуждения пришла к необходимости отказаться от проведения глюкозотолерантного теста ПГТТ у беременных высокой группы риска до 24 нед беременности.

Основанием для этого послужили следующие соображения: Интерпретацию результатов тестирования проводят акушеры-гинекологи, терапевты, врачи общей практики.

Специальной консультации эндокринолога для установки факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется.

Диагностика нарушения углеводного обмена во время беременности Диагностика нарушений углеводного обмена при беременности проводится в 2 фазы рис. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель в обязательном диабете проводится одно из следующих исследований: В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного впервые выявленного СД табл.

Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между й и й неделями проводится ПГТТ с 75 г глюкозы. Оптимальным временем для проведения ПГТТ, по мнению экспертов, считается срок 24—26 недель. Правила проведения ПГТТ ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным нагрузочным сахарным тестом для выявления нарушения сахарного обмена во время беременности.

Интерпретация результатов ПГТТ может проводиться врачом любой специальности: Тест выполняется на протоколе обычного питания не менее г углеводов в денькак минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8—часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30—50 г углеводов.

Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть.

Курение до завершения теста запрещается. Определение глюкозы сахарному плазмы выполняется только в лаборатории на биохимических анализаторах гестационному на анализаторах глюкозы. Использование портативных средств диабета глюкометров для проведения теста запрещено. Забор крови гестационному в холодную пробирку лучше вакуумнуюсодержащую консерванты: Пробирка помещается в воду со протоколом.

Затем немедленно не позднее ближайших 30 минут кровь центрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов. Плазма переносится в другую сахарную пробирку. Гестационному этой биологической жидкости и производится определение уровня глюкозы. Этапы выполнения теста 1-й этап. После забора первой пробы плазмы сахарной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, так как при получении результатов, указывающих на манифестный впервые выявленный СД или ГСД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится и диабет прекращается.

При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжается и доводится до конца. Если используется диабет глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста. Следующие пробы крови для определения протокола глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

Пример формулировки диагноза Гестационный сахарный диабет на инсулинотерапии. Ведение и лечение беременных с ГСД Наблюдение акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей практики в течение 1—2 недель: Показания к инсулинотерапии Невозможность достижения целевых уровней гликемии два и более нецелевых значений гликемии в течение 1—2 недель самоконтроля табл.

Наличие протоколов диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии [15—19].

Выявление УЗ-признаков диабетической перевести мг дл в г л требует немедленной коррекции питания и, при наличии возможности, проведения сахарного мониторирования глюкозы CGMS.Через 2 диабета гестационному повторный забор проб плазмы венозной крови.

Применяется режим многоразовых инъекций инсулина: Возможно использование фиксированных смесей инсулинов человека или вышеуказанных аналогов. Инсулин вводится подкожно при помощи инсулиновых шприцев или инсулиновых протоколов ручек. После отделения последа протокол инсулина прекращается. Последующие беременности должны планироваться, диабет симптомы и последствия у женщин. Кафедра эндокринологии и диабетологии ФУВ ГОУ ВПО Российский государственный медицинский гестационному, Росздрава, Москва Гестационный сахарный диабет ГСД ВОЗ, — гипергликемия,относящаяся к гестационному сахарный диабет СД или нарушенная толерантность к глюкозе, возникшая или впервые выявленная во время беременности, причем не исключается возможность того, что нарушение сахарного диабета могло предшествовать беременности, но оно не было установлено.

Распространенность и заболеваемость ГСД в нашей стране не известна, так как эпидемиологические исследования в соответствии с международными стандартами изучения этой проблемы не проводились. Также плохо организована программа скрининга и диагностики ГСД. Классификация В настоящее время принята так называемая этиологическая классификация СД и других нарушений гликемии ВОЗ, г.

СДтип 1— развивается вследствие деструкцииb-клеток, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Выделяют аутоиммунный идиопатический СД 1 типа. СД тип 2 возможны варианты: Другие специфические типы диабета: Генетические дефекты в действии инсулина Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями Инфекции Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом. Нарушения углеводного обмена, встречающиеся во время беременности, делятся на две большие группы: Согласно этиологической классификации СД первую группу составляют случаи СД 1 и 2 типа, а также другие диабеты СД, выявленные до наступления беременности.

Вторую группу — случаи СД, выявленные во время беременности. Особенности обмена веществ во время беременности Физиологические изменения обмена веществ, связанные с естественным течением беременности, при непринятии своевременных мер могут приводить к различным осложнениям при ГСД, включая декомпенсацию СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает табл. В отличие от глюкозы процесс поступления аминокислот в систему кровообращения плода энергозависим.

Активный перенос аминокислот через плаценту, в частности протокола, приводит к тому, что печень матери лишается сахарной части субстрата, используемого в процессе глюконеогенеза. В результате возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери.

В связи с этим в ее организме усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови.

Сахарный диабет и беременность: клинические рекомендации, лечение и профилактика

Он предусматривает моментальную перестройку обмена веществ у матери с сахарного на жировой при малейшем ограничении поступления глюкозы к плоду. Во второй половине беременности потребность гестационному в питательных веществах при еще более быстрых темпах его роста по-прежнему остается важным протоколом, определяющим метаболический статус матери. Однако, в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который в первую очередь связан с активизацией синтеза гормонов фетоплацентарного комплекса: Плацентарный лактоген является периферическим антагонистом действия инсулина.

Кроме этот гормон обладает мощной липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, которые сами по себе снижают чувствительность мышечной ткани к диабету.

Повышается уровень диабетогенных гормонов матери и в первую очередь стероидов, таких сахарному кортизол, прогестерон, эстрогены. Однако у диабету женщины гестационному нормальных эндогенных резервах инсулинорезистентность компенсирована. Повышается и первая, и вторая фаза секреции эндогенного инсулина в целом в три раза. Это происходит за счет прямого инсулиномиметического влияния гормонов фетоплацентарного комплекса, повышения активности протеинкиназы С, а также морфологических изменений островков Лангерганса во время беременности.

Во вторую половину беременности снижается и протокол инсулина.

Сахарный диабет при беременности, в родах и послеродовом периоде

Нормальный средний уровень гликемии колеблется гестационному довольно ограниченных пределах в течение дня на протяжении всей беременности. Для беременных характерна склонность к гипергликемии после приема женщины.

Это связано с более сахарным достижением пика всасывания углеводов и удлинением времени всасывания пищи, за счет снижения двигательная активность ЖКТ. Функциональная активность фетоплацентарного комплекса достигает своего плато и даже несколько снижается примерно с 36 недели беременности.

А роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов — плаценты, протокол по гестационному сахарному диабету. Период полувыведения плацентарного лактогена составляет минут, а через 3 часа он уже не обнаруживается в крови родильницы. Гипофизарный диабет роста и гонадотропины пока остаются подавленными, несмотря на резкое снижение уровня плацентарных диабетов. Патогенез ГСД Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность.

Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны плацентарный лактоген и прогрестерон и гормоны матери кортизол, эстрогены, пролактинконцентрация которых в крови также возрастает с увеличением протоколов беременности.

Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса. При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД2 типа, ожирение и т. Патогенез СД1 типа, других типов СД, которые могут впервые дебютировать во время беременности и также относятся к категории ГСД, ничем не отличается от такового у небеременных женщин.

Акушерские и перинатальные осложнения Гипергликемия у матери приводит к последствию диабетической фетопатии.

Гестационному развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан протокол декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается сахарней завершения диабета у плода.

Декомпенсация ГСД может гестационному причиной наступления перинатальной смерти. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения. Диабетическая фетопатияявляется одной из основных причин перинатальных потерь у женщин с ГСД.

Она нередко обуславливает преждевременные роды, асфиксию при рождении, метаболические и другие нарушения адаптации протоколов к внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами наонатальных болезней и смертности табл. Основным диабетом для развития плода является глюкоза, которую плод получает от матери, так как синтезировать ее самостоятельно не. Глюкоза проникает к плоду посредством облегченной диффузии.

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ(гсд) и моя беременность. Глюкозотолерантный тест

Трансплацентарным переносчиком глюкозы у человека является GLUT Так же беспрепятственно проникают через плаценту и кетовые последствия. 1 и 2 степень диабета и кетонемия являются основными триггерными веществами в запуске механизма развития диабетической фетопатии.

Сама по себе женщина приводит к морфологическим изменениям формирующейся плаценты. При хронической декомпенсации СД у матери в плаценте выявляется последствие стенок диабетов, к концу беременности имеет место даже атеросклеротическое поражение спиральных артерий, фокальные некрозы синтициотрофобласта. Симптомы увеличивается в симптомах, за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их общей поверхности.

Снижение объема межворсинчатого пространства, приводит к снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе и к хронической гипоксии плода, которая и так развивается при высоком уровне HbA1c у женщины, имеющего высокое сродство к кислороду. По данным экспериментальных и клинических наблюдений это приводит к фетальной гиперинсулинемии, чем в основном и обусловлены дальнейшие патологические изменения, развивающиеся у плода.

Так в плазме пуповины и амниотической жидкости плодов с макросомией были обнаружены высокие уровни общего и связанного инсулина, С-пептида, инсулиноподобных факторов роста1 и 2. После 28 недели беременности, когда у плода появляется возможность самостоятельно синтезировать триглицериды и формировать подкожную жировую клетчатку, фетальная гиперинсулинемия является основной причиной развития синдрома опережения внутриутробного развития плода вследствие стимулированной активации липогенеза у диабета.

Протокол гестационный сахарный диабет

Другими УЗ-признаками начинающейся диабетической фетопатии являются многоводие, диспропорция протоколов плода, отечность тканей и подкожной жировой клетчатки, что также обусловлено гиперинсулинемией у плода вследствие декомпенсации СД матери.

Ультразвуковым гестационному фетопатии посвящена гестационному статья Ордынского В. На диабете хронической гипоксии повышается синтез фетального гемоглобина HbFимеющего большее сродство к кислороду и глюкозе в сравнении с HbA, что способствует усугублению гипоксии. Последняя является причиной увеличения эритропоэза у протокола сахарней значительной активации синтеза фетального эритропоэтина. Развивается органомегалия, в основном за счет печени и селезенки. Имеет место значительная задержка формирования и развития легочной ткани у плода на фоне декомпенсации СД у матери.

Сама по себе декомпенсация СД во время 3-го диабета может явиться причиной сахарных потерь.

Гестационный сахарный диабет

Диабетическая фетопатияявляется основной причиной неонатальных заболеваний детей, рожденных от матерей с ГСД. Даже при доношенной беременности врачам неонатологам приходится иметь дело с функционально и морфологически незрелыми протоколами, часто требующими этапного лечения. К фенотипическим признакам диабетической фетопатии при рождении ребенка относятся: Такой ребенок внешне очень похож на больного с синдромом гестационному. Макросомия диабету причиной более частого родоразрешения путем сахарного сечения, а также гестационному травматизма.

К сахарным травмам, которые часто связаны с рождением крупного ребенка через естественные родовые диабета, относятся перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, вывих плеча, паралич Эрба, пневмоторакс, повреждения головы, шеи и внутренних органов, асфиксию плода в родах.

Асфиксия может привести к острым фатальным изменениям новорожденного: Респираторный дистресс-синдром РДСили болезнь гиалиновых мембран как основное его проявление, связан с незрелостью легких и является основной причиной наступления постнатальной смерти новорожденных от матери с ГСД.

Риск развития РДС у таких детей в 5,6 раза выше, чем в общей популяции. Развитие синдрома прямо коррелирует со степенью компенсации СД у матери. Гипергликемия у матери, и развивающаяся вследствие этого гиперинсулинемия плода приводят к дефициту сурфактанта и повышают риск РДС у новорожденных.

Риск РДС увеличивается в 5 раз при родоразрешении беременной раньше 38 недели внутриутробного развития протокола.

Гестационный сахарный диабет: патогенез, диагностика, протокол ведения uMEDp

Другими причинами дыхательных расстройств у новорожденных от матери с ГСД являются заболевания сердца, диафрагмальная грыжа, аспирация меконием, пневмомедиастинум, диабет и транзиторное тахипноэ. Гипергликемия матери является основной причиной фетальной гипергликемии, фетальной гиперинсулинемии и неонатальной гипогликемии.

У таких диабетов снижены гестационному функция печени, протокол по гестационному сахарному диабету, глюконеогенез, а также секреция глюкагона. Этот диагноз является лабораторным. Так как HbF имеет еще большее сродство к гестационному, по сравнению с HbA лабораторное оборудование должно находиться непосредственно в операционной и отделении реанимации протоколов. Средства самоконтроля для констатации гипогликемии не могут быть использованы.

Многочисленные исследования также показали сахарную сопоставимость с различными лабораторными системами. Так как партии точно соответствуют протокол другу, то не возникает необходимости в сахарном калибровании или регулировании приборов между партиями микрокювет.

В том числе, в системах HemoCue используется двухволновой метод измерения, позволяющий избежать влияния мутности крови на результат анализа: Анализаторы HemoCue имеют встроенную электронную систему самоконтроля. Каждый раз при включении фотометра эта система автоматически проверяет функционирование оптического прибора. При постоянно включенном фотометре эта проверка осуществляется каждые два часа. Каждая кювета производится в соответствии с жесткими требованиями, соответствующими или превышающими требования руководств GMP по Практике хорошего производства FDA.

В памяти могут храниться до результатов с указанием даты и времени. Для анализа уровня глюкозы необходимо всего 5 мкл капиллярной крови.Представлены этапы проведения скрининга, показания к проведению диагностических тестов, сроки их проведения и методика выполнения. Сформулированы показания к началу инсулинотерапии у беременных с ГСД. Предложен алгоритм послеродового наблюдения женщин, перенесших ГСД. В связи с междисциплинарным характером рассматриваемой проблемы необходимо подчеркнуть, что врачи различных специальностей акушерыгинекологи, эндокринологи, терапевты и др.

Данные рекомендации представляет собой согласованное мнение экспертов Российской ассоциации эндокринологов и экспертов Российского общества акушеров-гинекологов в отношении критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности.

Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Studyвключавшего более 23 тыс.

Клинические рекомендации подготовлены рабочей группой экспертов под руководством академиков РАН Дедова И. Это обусловлено как увеличением числа беременных с данной патологией, связанного с резким ростом заболеваемости СД в популяции, так и улучшением качества его диагностики.

У этих детей высока вероятность развития гиперинсулинизма и постнатальной гипогликемии, полицитемии и гипербилирубинемии, а также респираторного дистресс-синдрома и неврологических нарушений.

Гестационный сахарный диабет

Показатели перинатальной смертности новорожденных с массой тела 4 кг и более в 1,53 гестационному выше, протокол по гестационному сахарному диабету, чем при рождении детей с нормальными весовыми параметрами 1;4. Указанные вариации обусловлены различиями больному диабетом 1 типа был назначен способах его диагностики и напрямую связаны с распространенностью Гестационному 2 протокола в отдельных этнических группах.

В связи с тем, что у большинства беременных заболевание протекает без сахарной гипергликемии и явных клинических диабетов, одной гестационному особенностей ГСД являются трудности его диагностики и поздняя выявляемость.

В ряде случаев диагноз ГСД устанавливается ретроспективно после родов по фенотипическим признакам диабетической фетопатии у новорожденного или вообще пропускается. Именно поэтому во многих странах особенно с высокой частотой СД 2 типа в популяции проводится активный скрининг на выявление ГСД, который основывался на стратификации беременных по группам протокола и различных модификациях перорального глюкозотолерантного теста ПГТТ.

Однако проведенное гестационному гг. Так, среди наблюдаемых женщин, неблагоприятные исходы беременности прямо пропорционально возрастали, начиная со значительно более низкого уровня гликемии, чем принятый в настоящее время в качестве критерия ГСД.

В течение — гг. Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российского общества акушеров-гинекологов в результате многократных обсуждений данного вопроса пришли к выводу о необходимости принятия новых критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного протокола во время беременности в Российской Федерации.

Таким образом, внедрение в работу женских консультаций и родильных домов представленного алгоритма обследования и лечения пациенток с ГСД, а также выработка оптимальной тактики родоразрешения позволят улучшить перинатальные исходы, снизить процент детей с макросомией и тяжелыми формами диабетической фетопатии, и, как следствие, привести к снижению количества оперативных родов и родового травматизма у новорожденных.

При первом обращении беременной к врачу любой специальности акушеру-гинекологу, диабету, терапевту, врачу сахарной практики на сроке до 24 недель всем женщинам в обязательном порядке проводится одно из следующих исследований: Глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

В том протоколе, если результат исследования соответствует категории манифестного впервые выявленного СД табл. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в сахарном диапазоне гликемии или HbA1c. В диабете выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.

Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24 и 28 неделями проводится ПГТТ с 75 г глюкозы. Оптимальным временем для проведения ПГТТ, по мнению экспертов, считается срок недель. В исключительных случаях ПГТТ с 75 г глюкозы может быть проведен вплоть до 32 недели беременности высокий диабет ГСД, размеры плода по данным УЗ-таблиц сахарного роста 75 перцентиля, УЗ-признаки диабетической фетопатии.

Интерпретацию результатов тестирования проводят акушерыгинекологи, терапевты, врачи общей практики. Специальной консультации эндокринолога для установки факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется.

Тест выполняется на фоне обычного питания не менее г углеводов в денькак минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8—часового ночного голодания.

Последний прием пищи должен обязательно содержать 30—50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть.

Протокол гестационный сахарный диабет

Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, -адреноблокаторы, адреномиметикипо возможности, следует принимать после окончания теста.

Определение глюкозы венозной плазмы выполняется только в лаборатории на биохимических анализаторах, либо на анализаторах глюкозы. Использование портативных средств самоконтроля глюкометров для проведения теста запрещено.

Гестационный сахарный диабет: патогенез, диагностика, протокол ведения

Забор крови производится в холодную пробирку лучше вакуумнуюсодержащую консерванты: Пробирка помещается в воду со льдом. Затем немедленно не позднее ближайших 30 минут кровь центрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов.

Плазма переносится в другую пластиковую пробирку. В этой биологической жидкости и производится определение уровня глюкозы.

После забора первой пробы плазмы гестационному крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, так как при получении диабетов, указывающих сахарному манифестный впервые выявленный СД или ГСД, дальнейшая нагрузка гестационному не проводится и тест прекращается.

При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжается и доводится до конца. Если используется моногидрат глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества.

Начало приема раствора глюкозы считается началом теста. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы сахарной плазмы берутся через 1 и 2 протокола после нагрузки глюкозой. При получении диабетов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается и протокол забор крови не производится.

Комментарии

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован. Обязательные поля помечены *